---
title: "Когнитивные и поведенческие последствия нарушений сна у"
tags:
  - сон
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Расстройства сна в психиатрии"
hub: "[[💤 Расстройства сна в психиатрии]]"
---

# Когнитивные и поведенческие последствия нарушений сна у


> **Раздел:** [[💤 Расстройства сна в психиатрии]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Джудит А. Оуэнс, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения Редактор раздела:Рональд Д. Червин, доктор медицины, магистр Заместитель редактора:Эйприл Ф. Айхлер, MD, MPH
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Недостаток или недостаток сна может быть вызван сокращением общего времени сна (уменьшение количества), фрагментацией сна из-за кратковременных пробуждений или продолжительных пробуждений в период сна (снижение качества), неправильного рассогласования сна (циркадное смещение) и нерегулярных режимов сна [1]. Острый и хронический дефицит сна по любой из этих причин может привести к измеримым негативным последствиям, включая снижение бодрости, ухудшение когнитивных функций и обучения, низкую учебную успеваемость, нарушение настроения и поведения, а также ухудшение физического и психического здоровья. Эти эффекты особенно заметны у детей.

Восприимчивость к таким исходам варьируется у разных людей; основана на множестве факторов, включая возраст, циркадные предпочтения и генетические различия; и может варьироваться в зависимости от причины(ей), а также типа сопутствующего первичного нарушения сна [2].

Важно отметить, что расовые, этнические и социально-экономические различия существуют в расовых условиях дефицита сна [3]. Связанные с этим негативные когнитивные, поведенческие и эмоциональные последствия дефицита сна, особенно при наличии накопленных факторов риска, могут непропорционально затрагивать недостаточно представленных и бедных детей, детей, подвергшихся травме [4], а также тех, кто живёт в альтернативных учреждениях ухода [5-10]. Также важно понимать, что наличие дефицита сна в контексте ассоциации с другими факторами риска неблагоприятных исходов может усиливать эффекты обоих факторов [11,12].

В этом обзоре темы будут описаны клинические последствия дефицита сна и их проявления при специфических нарушениях сна, включая обструктивное апноэ сна (ОАС) и бессонницу. Другие темы UpToCurrent с соответствующим содержанием включают:

● (См.  «Оценка нарушений сна у детей».)

● (См.  «Оценка подозрения на обструктивное апноэ сна у детей».)

● (См.  «Управление обструктивным апноэ сна у детей».)

● (См.  «Поведенческие проблемы со сном у детей».)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ —

Медленноволновый сон, по-видимому, является самой «восстановительной» формой сна, поэтому он преимущественно сохраняется при недостаточном общем сне. Сон с быстрыми движениями глаз (REM) также играет фундаментальную роль и участвует в когнитивных функциях, таких как консолидация памяти и освоение новых задач. Обе формы сна, по-видимому, играют важную роль в росте и развитии центральной нервной системы.

Новая литература предполагает, что изменения в микроструктуре сна, такие как плотность веретена сна, связаны с фундаментальными когнитивными параметрами, включая приобретение исполнительных функций у детей школьного возраста, а также консолидацию памяти и общие когнитивные способности в подростковом возрасте [13,14].

Дефицит сна следует рассматривать в контексте нормального развития сна, поскольку потребности во сне варьируются в зависимости от возраста (рисунок 1) [15]. Смещение циркадных дистанций также способствует клиническим последствиям, особенно у подростков, которые часто предпочитают позднее начало и смещение сна по сравнению с требованиями окружающей среды [16,17]. У малышей появляются новые данные, что циркадное несоответствие в раннем развитии влияет как на паттерны дневного сна, так и на ночном сне [18].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ НЕХВАТКИ СНА —

Недостаток сна связан с различными когнитивными и поведенческими последствиями (таблица 1) [19-21].

Внимание, бдительность и время реакции — Острая и хроническая потеря сна или нарушение времени постоянного снижения внимания, бдительности и реакции. Многие исследования показали, что ограничение сна ухудшает способность детей быстро и точно реагировать на нейропсихологические показатели внимания, включая компьютерные тесты на производительность, и приводит к ошибкам как пропуска (нереагирование при наличии сигнала), так и ошибки при отсутствии сигнала) [22]. Способность работать как точно, так и эффективно ухудшается, поскольку люди, работающие в условиях недосыпа, могут прийти к правильному ответу, но на это требуется больше времени, что значительно ухудшает задачи, требующие скорости и точности (например, сдачи стандартизированного теста, вождение автомобиля или пересечение оживлённой улицы).

Чем сложнее задача, тем сильнее влияние нарушения сна. Например, дети с фрагментированным сном или с потерей сна в экспериментальных условиях показывают больше дефицитов производительности при выполнении более сложных когнитивных задач [23]. Напротив, продление сна выше исходного уровня всего на 30 минут у здоровых детей и подростков приводит к значительному улучшению когнитивных задач, таких как компьютерные тесты [24] и визуопространственная обработка [25].

Исполнительные функции — Потеря сна избирательно нарушает сложные когнитивные или «исполнительные» функции (например, управление временем, принятие решений, организация, избирательное внимание, суждение, мотивация, самоконтроль и модификацию поведения, прогнозирование результатов, решение проблем, планирование, многозадачность, контроль импульсов и эмоциональная регуляция). Это подтверждается исследованиями функциональной нейровизуализации у взрослых и детей, которые показывают, что потеря сна избирательно влияет на префронтальную кору (ПФК), где находятся эти исполнительные функции [26].

Кратковременное ограничение и лишение сна у маленьких детей, детей школьного возраста и подростков связаны с нарушениями исполнительных функций в условиях экспериментальной манипуляции сном. Связанные с этим сложные задачи, такие как работа в классе и имитация вождения, также затронуты.

Помимо краткосрочного влияния недостатка или низкого качества сна на внимание и исполнительные функции, могут быть и долгосрочные последствия [27]. Например, исследования показали, что проблемы со сном, сообщаемые опекунами, у детей школьного возраста, связаны с более низкими баллами по нейропсихологическим тестам и, в частности, по исполнительным функциям в подростковом возрасте [22]. Кроме того, всё больше признаётся роль циркадных дислокаций и вечернего хронотипа в исполнительных функциях у подростков [28].

Память — Сон теперь известен как активный процесс, играющий решающее значение для организации и выборочного удержания важной информации; В частности, реактивация и реорганизация памяти после обучения происходят во время сна. Как медленноволновый сон, так и быстрый сон с движением глаз (REM) играют активную и важную роль в отношении памяти, особенно в консолидации памяти [29]. REM-сон может быть особенно важен для обработки эмоциональной памяти и укрепления моторных навыков, тогда как медленноволновый сон имеет свою значимостьРоль NT в закреплении знаний о фактах и знаниях.

Новые данные свидетельствуют, что период сна после изучения новой задачи способствует консолидации памяти у детей, а «плохой» сон, сообщаемый опекуном, и сокращение длительности сна связаны с нарушениями консолидации памяти, особенно с ухудшением вербальной рабочей памяти [27,30,31]. Аналогично, колебания памяти и других когнитивных показателей у детей могут быть связаны с изменениями качества/количества сна и дневной сонливости. Похожие результаты появляются у детей с нейроразвивающими расстройствами, такими как расстройство аутистического спектра [32]. Наконец, несколько исследований задокументировали полезное влияние дневного дневного сна у маленьких детей на когнитивные способности, включая консолидацию памяти [33] и обучение моторным навыкам [34].

Академическая успеваемость — Нарушение сна связано с общим снижением академических функций. Эта связь была описана в ряде исследований, оценивающих влияние нарушений сна, таких как обструктивное апноэ сна (ОАС) [35-37]. (См. ниже раздел «Нарушения дыхания, связанные со сном ».)

Среди здоровых детей ограничение сна связано с более ухудшённой учебой [38]. Дети, которые не получают достаточного сна, также чаще проявляют другие рискованные поведения, включая снижение физической активности и увеличение времени перед экраном, что может способствовать негативному влиянию на учебное функционирование [39].

Некоторые данные указывают на то, что более высокая эффективность сна (время сна/время в постели), показатель консолидации сна, а не продолжительность сна, связана с лучшей академической успеваемостью у обычно развивающихся детей школьного возраста [40]. Хорошее качество сна также коррелирует с большей восприимчивостью к учителю, улучшением самооценки ученика и повышенной мотивацией к достижениям успеха.

Эмоциональная регуляция — ПФК и миндалина (иногда называемая «эмоциональным мозгом») участвуют в формировании и регулировании эмоциональных реакций. Нейронные связи между ПФК и миндалиной также жизненно важны. Например, исследования нейровизуализации показывают, что и тревожные расстройства, и депрессия у подростков характеризуются дисфункциональными и низким уровнем связности между этими двумя областями мозга.

Потеря сна, по-видимому, нарушает эмоциональную регуляцию миндалины и ПФК, а также нарушает связи между этими областями. Это было показано в исследованиях функциональной нейровизуализации, в которых взрослые добровольцы с ограниченным сном видели эмоциональные образы и продемонстрировали повышенное поглощение (ответ) миндалиной в сочетании с ослабленной связью между миндалиной и ПФК, что указывает на усиление эмоциональной реакции с меньшим эмоциональным контролем [41]. REM-сон может играть особенно важную роль в эмоциональном функционировании, а также в обработке и запоминании эмоциональных воспоминаний.

Потеря сна влияет на уровень эмоциональной реактивности, способность регулировать как положительные, так и отрицательные эмоции, а также способность точно оценивать эмоциональные реакции других. Эти ассоциации присутствуют на протяжении всей жизни, но, по-видимому, наиболее выражены у детей и подростков [42]. Эмоциональная реактивность и регуляция особенно важны у детей и подростков, когда они учатся справляться со сложными эмоциональными и социальными ситуациями.

Потеря сна связана с нарушениями настроения, включая жалобы на перемену настроения, раздражительность, эмоциональную расслабленность, усиление негативных эмоций, депрессию и гнев. Даже у маленьких детей достаточный сон способствует процессам, способствующим развитию социально-эмоционального функционирования [43,44]. Многочисленные исследования среди подростков показали связь между потерей сна и самосообщаемыми чувствами несчастья, грусти или депрессии, безнадёжности в будущем, тревоги, негативного восприятия жизни и самоповреждения [45-48]. Эта связь двунаправленна: дети и подростки с тревожными и расстройствами настроения чаще сообщают о плохом сне, а плохой сон также предсказывает дальнейшее развитие расстройств настроения [44,48]. В нескольких исследованиях подростков была обнаружена связь между суицидальными мыслями и нарушением сна. Напротив, продление сна показало улучшение настроения и симптомы депрессии у подростков [49].

Помимо потери сна, нарушение нормальных циркадных ритмов (например, изменения расписания сна в будние дни и выходные или начало школы в начале средней и старшей школы) также связано с нарушением настроения. Вмешательства, приводящие к увеличению продолжительности сна, такие как задержка начала начала средней и старшей школы, также связаны с улучшением настроения и повышением академической активности [50-52]. Аналогично, внутренние циркадные ритмические «предпочтения» или ориентация, а именно склонность к «вечерности» (позднее время сна и время пробуждения) по сравнению с «утренним» (более раннее время сна и время пробуждения), связаны с повышенным риском депрессии и расстройств настроения [53].

Поведение — Моторная гиперактивность является одним из наиболее регулярно регистрируемых симптомов при ряде нарушений сна, особенно у младших детей, и может рассматриваться как поведенческая компенсация внутреннего чувства сонливости (в попытке оставаться бодрым), усугубляющейся поведенческой дисрегуляцией. Соответственно, существует пересечение между нарушениями сна, включая ОАС, и симптомами синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), как указано ниже. (См. ниже раздел «Нарушения дыхания, связанные со сном ».)

Потеря сна способствует риску и поиску ощущений. Ряд исследований, включая некоторые среди подростков, предполагает, что недостаток сна связан с изменениями в принятии решений, связанных с вознаграждением, поэтому люди, испытывающие недосыпание, склонны идти на больший риск и меньше беспокоятся о возможных негативных последствиях своего поведения [54,55]. Эти эффекты опосредованы через стриатум (хвостатый, путамен и ядро аккумбенс), который является частью базальных ганглиев и особенно важен для мотивации и функций, связанных с вознаграждением. Рискованное поведение в подростковом возрасте, такое как употребление психоактивных веществ [56], вождение в состоянии опьянения [57] и самоповреждение [58], зависят от сложной зависимости между восприятием риска, оценкой соотношения затрат и выгоды рискованного поведения и значимостью вознаграждения.

Нарушение сна у детей связано с дневной поведенческой дезингибицией, включая оппозиционное, вызывающее и агрессивное поведение, а также несоблюдение правил, о чём сообщают учителя, родители или другие опекуны [54]. Нарушение сна включает не только сокращение продолжительности сна, но и такие факторы, как длительное начало сна, увеличение бодрствования после наступления сна и наличие симптомов нарушения сна [59]. Сохранение проблем со сном в среднем детстве также связано с ухудшением эмоционального и поведенческого функционирования и улучшением качества жизни [60].

Сонные школьники чаще проявляют травлю и получают дисциплинарные направления по сравнению со сверстниками [61]. Однако важно понимать, что хотя дети с низким качеством и/или недостаточным сном проявляют более проблемное поведение, обратное может быть верно. Например, в среднем 30 минут продления сна у детей школьного возраста были связаны с улучшением эмоциональной лёгкости и беспокойного/импульсивного поведения учеников по оценке их преподавателяERS, а также с уменьшением агрессивного и оппозиционного поведения в школе [62].

Поведенческие и эмоциональные последствия потери сна могут усугубляться из-за «пересыпания на выходных» [63]. Это явление часто встречается среди подростков, которые подвергаются хронической потере сна в будние дни и пытаются компенсировать это, меняя время постели и бодрствования позже, а также продлевая сон по выходным, что приводит к постепенному нарушению циркадных ритмов.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СНА, КОТОРЫЕ МОГУТ ВЛИЯТЬ НА КОГНИТИВНЫЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ —

Распространённость и типы проблем со сном, возникающие в детстве, должны пониматься в контексте нормального развития. Например, тревога разлуки у малышей может быть связана с увеличением проблем перед сном; Обычные страхи у дошкольников могут привести к ночным страхам и ночным пробуждениям; а относительная заметность аденотонсилярной гипертрофии в раннем детстве частично объясняет относительно высокую распространённость обструктивного апноэ сна (ОАС) в этой возрастной группе. Восприятие и сообщения о проблемах сна у детей со стороны родителей и опекунов также различаются в разных детствах: опекуны младенцев и малышей чаще осведомлены о проблемах сна, чем опекуны детей школьного возраста и подростков. Действительно, само определение «проблемы сна» родителями или другими опекунами часто является весьма субъективным и часто зависит от степени нарушения сна родителей или других опекунов.

Данных относительно мало, касающихся влияния вмешательств при детских расстройствах сна на когнитивные, настроенные и поведенческие результаты, за исключением исследований, посвящённых ОАС и поведенческой бессоннице у маленьких детей. Вмешательства при этих расстройствах демонстрируют положительное влияние на параметры сна. Кроме того, лечение этих расстройств, по-видимому, положительно влияет на поведенческие функции и регуляцию настроения, а также на академическую успеваемость, как обсуждается в следующих разделах.

Нарушения дыхания, связанные со сном — нарушения дыхания, связанные со сном (SRBD), часто встречаются у детей и включают ночные нарушения дыхания, начиная от привычного храпа до ОАС. Термин ОАС относится к периодическим эпизодам ночных ограничений воздушного потока (гипопноэ) или обструкции (апноэ). Для окончательного диагноза ОАС требуется полисомнограмма (ПСЖ). Поведенческая коморбидность была включена в некоторые из первых описаний педиатрической ОАС [64,65], а также выделена в консенсусных рекомендациях [66]. (См.  «Оценка подозрения на обструктивное апноэ сна у детей».)

Поведенческие и когнитивные проявления — Описанные выше поведенческие и академические последствия потери сна, включая проблемы с невнимательностью, гиперактивностью, импульсивностью, раздражительностью или подавленным настроением, могут быть основными жалобами у детей с SRBD, включая первичный храп и ОАС [67,68]. Поскольку родители или другие опекуны могут не связывать эти проблемы с нарушениями сна, клиницист должен иметь высокий уровень подозрений: дети с проблемами поведения, настроения, внимания или академические трудности должны систематически обследоваться на симптомы ночного дыхания, указывающие на ОАС и факторы риска ОАС [37]. Различия в исходах СРБД между различными педиатрическими подгруппами [69] привели к усилиям по выявлению фенотипов детей, которые могут быть наиболее подвержены риску [70].

ОАС у детей ассоциируется с нейроповеденческими симптомами, с довольно хорошей последовательностью во многих исследованиях [71-77]. «Внешние» поведения особенно часты, включая агрессию, импульсивность, гиперактивность, оппозиционное поведение и проблемы с поведением [78-80]. Например, среди двух когорт детей, которым запланирована аденотонсиллектомия исключительно или почти исключительно по подозрению на ОАС, часто встречались невнимательные и деструктивные поступки; примерно 30 процентов соответствовали диагностическим критериям синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [81,82]. Лонгитюдное канадское исследование показало, что «раннее» (примерно девять месяцев) и «позднее» (примерно 18 месяцев) симптомов SRBD, сообщаемых опекуном, были связаны с увеличением поведенческих проблем в возрасте двух лет [83].

Оппозиционное вызывающее расстройство и поведенческое расстройство или связанное с ним деструктивное поведение, такое как травля, также являются распространёнными сопутствующими заболеваниями при детском СРБД [61,84]. Другие изменения включают эмоциональную дисрегуляцию и «внутреннее» поведение, такие как раздражительность, нестабильность настроения, низкая толерантность к фрустрации, депрессия/тревожность, социальная изоляция и увеличение соматических жалоб. В одном исследовании дети школьного возраста с ОАС, особенно у тех, у кого ночная десатурация кислорода, чаще проявляли депрессивные симптомы, чем нормативная выборка [85]. Метаанализ исследований в нескольких различных педиатрических популяциях с ОАС пришёл к схожим выводам [86].

«Классические» симптомы чрезмерной дневной сонливости (например, трудности с пробуждением утром, неподходящий сон или усиленный сон) часто встречаются у взрослых с ОАС. Эти симптомы, как правило, менее заметны у детей, за исключением тех, кто страдает ожирением или страдает тяжёлым SRBD, но часто их можно выявить, когда семьи напрямую спрашивают о сонливости [71]. Сонливость у детей с ОАС, по сравнению с контрольными группами, также может быть объективно задокументирована с помощью множественных тестов латентности сна (MSLT) [87,88].

Доказательства влияния ОАС на когнитивные функции менее надёжны, чем для поведенческих проявлений [89-93]. Ряд исследований показал связь между ОАС и нарушенными исполнительными функциями, такими как задачи, связанные с реакцией, бдительностью и устойчивым и избирательным вниманием, включая в целом здоровых педиатрических образцов [94-96], детей с ожирением [97] и тех, у кого есть скрытые нейрокогнитивные нарушения [98]. Связь между ОАС и нейропсихологическим функционированием также очевидна в исследованиях, оценивающих академические достижения этих детей [37]. Однако другие области нарушения не всегда согласованы между исследованиями. В частности, многие исследования не смогли найти дозозависимую связь между тяжёлостью дыхания у детей при нарушениях сна и степенью когнитивных (или поведенческих) нарушений [99]. Некоторые когнитивные нарушения, такие как задержки речи и нарушения зрительного восприятия, моторных функций и памяти, были выявлены у очень маленьких детей с лишь лёгкой формой SRBD. Например, у младенцев с устойчивым привычным храпом было обнаружено более низкие баллы по стандартизированной мере развития младенцев и малышей (баллы Bayley) [100]. Аналогично, нарушения поведения, внимания и исполнительных функций были выявлены по всей степени тяжести при нарушениях дыхания у детей [101]. Механизмы, связывающие ОАС с нарушениями когнитивных функций, находятся под следствием [102,103].

Вероятно, связь между ОАС и поведенческими или когнитивными нарушениями во многих исследованиях могла быть запутана другими факторами, которые также увеличивают риск когнитивных нарушений, включая сопутствующие состояния (преждевременные заболевания, астма, ожирение и совместное появление с другими нарушениями сна); экологические и социокультурные влияния (короткая продолжительность сна, воздействие пассивного курения и экономические трудности); и генетический сусепТибельность. В поперечных исследованиях наблюдаемая связь между низкими уровнями академических успеваемостей и ОАС может отражать совокупное влияние ряда факторов риска нарушения обучения и внимания. Это делает подтверждение в лонгитюдных исследованиях, особенно в рандомизированных контролируемых исследованиях, особенно важным.

Влияние лечения — в целом существуют убедительные доказательства того, что лечение (аденотонсиллектомия) при ОАС положительно влияет на параметры сна, измеряемые PSG. Также появляется всё больше доказательств того, что лечение у в целом здоровых детей школьного возраста, диагностированных с лёгкой и умеренной формой ОАС, оказывает значительное и устойчивое влияние на показатели поведенческой функции, качества жизни и симптомов SRBD [104]. Предполагается польза лечения для когнитивных исходов, как отмечалось выше (см. «Поведенческие и когнитивные проявления » выше), но это пока не доказано рандомизированными контролируемыми исследованиями [105].

● **Рандомизированные исследования** – Одни из самых убедительных доказательств нейроповеденческих эффектов ОАС у детей получены из Детского исследования аденотонсиллектомии (CHAT), в котором 464 ребёнка с ОАС (в основном лёгкой и средней степени) были рандомизированы для раннего аденотонсиллектомия вместо наблюдательного ожидания семь месяцев [106]. Хотя исследование не было разработано как эпидемиологическое исследование на основе популяции, CHAT не выявило исходных различий в показателях внимания и исполнительной функции между участниками и средними показателями населения. Эти когнитивные показатели, которые были определены первичными результатами исследования, также не улучшились в разной степени в двух группах исследования при последующем наблюдении. Причинами этого исследования могут быть относительно низкие поведенческие патологии на исходном этапе или недостаточно длительное семимесячное наблюдение.

Для сравнения, CHAT подтвердил значительные и значительные улучшения в ряде других ключевых вторичных результатов, включая показатели поведения, качество жизни, симптомы ОАС, сообщаемые родителями и учителями [107]. Нормализация результатов ПСГ наблюдалась у 79 процентов детей группы аденотонсиллектомии, при этом у афроамериканских и детей с ожирением были более низкие показатели нормализации [106]. В группе внимательного ожидания нормализация PSG также была обнаружена почти у половины (46 процентов) участников через семь месяцев, но спонтанное исчезновение симптомов, таких как невнимательность, гиперактивное поведение и сонливость, было гораздо реже [107,108]. Эти результаты свидетельствуют о том, что аденотонсиллектомия действительно имеет значительные преимущества при поведенческих симптомах, связанных с ОАС. Однако улучшение контроля также вызывает важные вопросы относительно показаний и эффективности аденотонсиллектомии при ОАС. Тщательное наблюдение без немедленного хирургического вмешательства может быть оправдано у некоторых детей. Это исследование отличалось преимуществами рандомизированного дизайна и большой многоцентровой выборки. Он также имел потенциальные ограничения из-за ограниченной продолжительности наблюдения (семь месяцев) и исключения детей с тяжёлым ОАС или СДВГ. (См.  раздел «Управление обструктивным апноэ сна у детей», раздел «Выбор терапии».)

Рандомизированное исследование среди младших детей с лёгкой ОАС (возраст от трёх до пяти лет; n = 190) не выявило значимых различий в когнитивных функциях по глобальному коэффициенту интеллекта (IQ; Вудкок-Джонсон III: краткие интеллектуальные способности) для аденотонсиллектомии по сравнению с внимательным ожиданием [109]. Улучшения были зафиксированы в объективном качестве сна, измеряемом по PSG, а также в субъективных симптомах ОАС, дневном поведении, дневном сне и общем состоянии здоровья, как сообщают опекуны. Группа внимательного ожидания затем прошла аденотонсиллектомию через 12 месяцев после базовой оценки (группа поздней аденотонсиллектомии). Последующее исследование на подгруппе пациентов, проходивших 24-месячное наблюдение (62 процента), сообщило о улучшении качества сна и снижении дневного дневного сна в обеих группах, начавшихся вскоре после аденотонсиллектомии, при этом не было различий между группами по нескольким показателям когнитивной функции [110].

● **Другие данные** – Наблюдательные исследования детей, проходящих аденотонсиллектомию, как правило, сообщают о послеоперационных улучшениях субъективных и объективных показателей сонливости, импульсивности, невнимательности, когнитивных функций [81,82,87,89,111] или поведения, как сообщают родители или другие опекуны [112]. Например, при сравнении 78 детей школьного возраста, запланированных на аденотонсиллектомию, с 27 детьми, запланированными на несоответствующую хирургическую помощь, первые показали более высокие исходные показатели по гиперактивности, невнимательности и объективно оценённой дневной сонливости [87]. Через год после аденотонсиллектомии значимых различий между группами в этих нейроповеденческих показателях не обнаружилось. Двадцать восемь процентов детей, запланированных на аденотонсиллектомию, на начальном этапе соответствовали диагностическим критериям СДВГ, и половина из них уже не соответствовала критериям СДВГ на этапе последующей осмотра [81]. Для сравнения, небольшое наблюдательное исследование у детей дошкольного возраста не выявило влияния на когнитивные или поведенческие результаты [113]. Некоторые исследования показывают, что альтернативные методы лечения ОАС у детей, такие как терапия положительного давления дыхательных путей, также могут положительно влиять на параметры сна, сонливость, исполнительные функции и качество жизни [114-117].

Важный нерешённый вопрос — могут ли дети, которые храпят, но не соответствуют диагнозу ОАС на основе результатов ПСГ (то есть у тех, у кого первичный храп), всё же испытывать нейроповеденческие последствия нарушения дыхания во сне и возможные преимущества аденотонсиллектомии. Некоторые дети с первичным храпом, не соответствующие критериям ПСГ для ОАС, проходят аденонзиллэктомию, поскольку отоларингологи часто проводят операции при постоянном храпе без предварительного получения ПСГ [118], и до половины таких детей не имеют ОАС при тестировании [87,106]. Однако поперечные данные показывают, что дети с PSG, отрицательными на ОАС, часто всё ещё имеют нейроповеденческую заболеваемость, характерную для ОАС [87,119]. Эти дети испытывают нейроповеденческое улучшение после операции, аналогичное улучшению, наблюдаемому у детей с ОАС [81,120]. Анализ рандомизированного исследования Pediatric Adenotonsillectomy Study (PATS) может помочь ответить на эти вопросы о детях с частым храпом, которые не соответствуют критериям ОАС на PSG [121].

Другие ключевые вопросы касаются долгосрочного влияния ОАС на поведение и когнитивные функции, а также эффективности и идеального времени вмешательства для предотвращения таких долгосрочных эффектов. Предварительные данные свидетельствуют о том, что храп в очень раннем возрасте связан с поведенческими симптомами или когнитивными нарушениями в более позднем детстве. Например, одно проспективное когортное исследование показало, что храп на начальном уровне предсказывает новое развитие гиперактивного поведения через четыре года [122]. Аналогично, ретроспективное исследование случай-контроль, показало, что дети7-го и8-го классов, которые показывали плохие результаты, по сравнению с теми, кто успевает, чаще имели историю храпа, сообщавшего родителями в раннем детстве [123]. Наконец, в большом когортном исследовании дети, которые храпили или имели другие родители сообщавшие о симптомах ОАС в младенчестве или раннем детстве, а затем не имевшие таких симптомов, всё равно проявляли повышенную вероятность гиперактивного поведения в возрасте четырёх и семи лет [124]. Эти выводы открывают возможность того, что максимально раннее выявление и лечение ОАС могут быть полезны, однако вопросы о том, когда и как это сделать, остаются в значительной степени без ответа [79]. Отбор пациентов может потребовать лучшего понимания вариативности естественного анамнеза ОАС или СРБД у нелеченных или частично леченных детей, а также возможной вариации у детей в генетической предрасположенности к нейроповеденческим эффектам этих нарушений сна [2].

Синдром беспокойных ног/периодическое нарушение движения конечностей — синдром беспокойных ног (РЛС) является распространённой причиной проблем с началом сна и поддержанием сна у детей и часто сопровождается СДВГ, расстройствами настроения и тревожными расстройствами [125,126]. Два связанных расстройства — периодическое нарушение движения конечностей (PLMD) и беспокойное нарушение сна (RSD) — имеют схожие нейроповеденческие последствия и дневные нарушения. (См.  «Синдром беспокойных ног и периодическое нарушение движения конечностей у детей» и  «Беспокойное нарушение сна у детей».)

Поведенческие и когнитивные проявления — У детей с СБС или ХЛМД наиболее распространёнными дневными симптомами являются нейроповеденческие (например, гиперактивность, невнимательность, плохая концентрация). Явные симптомы чрезмерной дневной сонливости (например, трудности с пробуждением утром или сонливость) встречаются относительно редко. Трудности с засыпанием и частые ночные пробуждения, связанные с этими расстройствами, также могут способствовать нарушениям настроения и поведенческим проблемам, включая проблемы с настроением, тревожность и деструктивное поведение. (См.  «Синдром беспокойных ног и периодическое нарушение движения конечностей у детей».)

Существует тесная связь между СДВГ или нарушениями внимания и симптомами СЛС или ПЛМД. Более 40 процентов клинических выборок детей с СДВГ имели симптомы СДВГ, а примерно у 25 процентов педиатрических пациентов с СДВГ были выявлены симптомы СДВГ [127 128]. У детей с СДВГ и СДВГ симптомы обычно более выражены, чем у детей только с СДВГ. Хотя связь между СДВГ и проблемами сна может отражать предвзятость отчёта со стороны опекунов, мета-анализ исследований PSG у детей с СДВГ подтвердил увеличение периодических движений конечностей во время сна у детей с СДВГ [129]. Также существует повышенный риск развития симптомов депрессии и тревожности у детей и подростков с СБН. Одно исследование показало, что у 64 процентов педиатрических пациентов с СБС было одно или несколько сопутствующих психических расстройств: нарушения настроения у 29 процентов, тревожные расстройства у 12 процентов пациентов и поведенческие нарушения у 11 процентов пациентов [130]. (См.  раздел «Синдром беспокойных ног и периодическое нарушение движения конечностей у детей», раздел «Сопутствующая болезнь».)

Учитывая эти связи, клиницистам следует учитывать РЛС и ХЛМД при дифференциальной диагностике любых проблем со сном, при которых возникают значительные трудности с засыпанием, ночные пробуждения с беспокойным сном или необъяснимые симптомы дневной сонливости. Кроме того, РСД может быть связан с нейроповеденческими симптомами (например, невнимательностью, гиперактивностью и раздражительностью). Кроме того, для детей с СДВГ полезно узнать о симптомах РЛС, даже если у ребёнка нет явных жалоб на сон.

Влияние лечения — Лишь немногие исследования среди детей и подростков включают оценку влияния лечения СБС на поведение, когнитивные функции и настроение. Хотя некоторые исследования отмечали улучшение дневной функции после лечения СБС железом [131], ни одно из них не было рандомизированным клиническим испытанием. Клинические серии случаев и исследования с обзором карт показали, что лечение дополнительными железом, габапентином или дофаминергиками может привести к улучшению настроения и уменьшить или устранить симптомы СДВГ [132]. Предварительные результаты показали, что может существовать важная связь между свойствами психотропных препаратов и фармакогеномными факторами у детей и подростков с симптомами СЛС, что, в свою очередь, может влиять на эффективность лечения. Например, у детей с СБС и сопутствующей депрессией и тревожностью бупропион является предпочтительным антидепрессантом вместо селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) или трициклических антидепрессантов (ТКА), которые могут усугублять СБС. (См.  раздел «Синдром беспокойных ног и периодическое нарушение движения конечностей у детей», раздел «Дети с тревожностью и/или депрессией».)

Бессонница — бессонница или проблемная бессонница характеризуется трудностями с началом сна, ночным пробуждением или слишком ранним пробуждением, что сопровождается ухудшением дневной функции. У детей нарушение сна может проявляться как сопротивление ложиться спать в нужное время или трудности со сном без вмешательства опекуна. (См.  «Факторы риска, сопутствующие заболевания и последствия бессонницы у взрослых» и  «Медицинские расстройства, приводящие к проблемной бессоннице у детей».)

Поведенческие и когнитивные проявления — Бессонница у маленьких детей и подростков хорошо зарекомендует влияние на функционирование и качество жизни, а также создаёт значительную нагрузку на опекунов и отношения между родителями и детьми. Клинические проявления обычно включают наблюдаемые изменения в поведении, настроении и когнитивных функциях [133]. Множество эмпирических данных показывают, что недостаток или прерванный сон вызывает дневную сонливость с существенным ухудшением работы и дисрегуляцией настроения (раздражительность, постоянство настроения, более негативное настроение). Как отмечалось выше, более высокоуровневые когнитивные или «исполнительные» функции, такие как принятие решений и решение проблем, особенно чувствительны к воздействию нарушенных, недостаточных и/или нерегулярных режимов сна и бодрствования [134] (см. «Исполнительные функции » выше). Кроме того, такие проблемы со сном, по-видимому, являются важным предвестником и потенциальным ранним признаком последующих психических расстройств, таких как тревожность, депрессия и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (см. «Эмоциональная регуляция» выше и «Поведение » выше). Например, бессонница, по-видимому, увеличивает риск развития симптомов поведения и оппозиционного вызывающего расстройства, большого депрессивного расстройства, СДВГ и социальной фобии у детей школьного возраста [135].

Связь между сном и когнитивными и поведенческими результатами двунаправленная: проблемы со сном, по-видимому, усугубляют когнитивные или поведенческие симптомы, и наоборот. Эта двунаправленная причинность наблюдается у нескольких различных групп пациентов:

●Нейроразвивающие состояния — дети с сопутствующими нейроразвивающими нарушениями, включая интеллектуальные нарушения, могут быть особенно уязвимы к развитию проблем со сном, включая бессонницу, с сопутствующими нарушениями настроения, поведения и когнитивных функций, по сравнению с типично развивающимися детьми [136-138]. Например, некоторые из основных поведенческих особенностей, связанных с расстройством аутистического спектра (РАС, например, повторяющиеся стереотипные поведения, эмоциональная дисрегуляция, самостимулирующие и самоповреждения, плохие коммуникативные навыки, нарушения сенсорной интеграции, нечувствительность к социальным сигналам) могут способствовать возникновению проблем со сном. Кроме того, ряд психосоциальных и экологических факторов, вероятно, способствуют высокой распространённости серьёзных проблем со сном iУ этих детей, включая выработанные неадаптивные модели сна, недостаточное установление лимитов и повышенную осведомлённость родителей о проблемах сна. Дети и подростки с РАС также особенно склонны к тревожности; Поэтому часто наблюдаются проблемы со сном, связанные с тревогой разлуки, ночные страхи и персиративное поведение. Напротив, дефицит сна, вероятно, влияет на когнитивные и поведенческие функции у этих детей, как и у типично развивающихся детей.

Рекомендации по клиническим подходам к лечению нарушений сна у людей с РАС доступны [139] и подробно обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Расстройство аутистического спектра у детей и подростков: фармакологические вмешательства», раздел «Нарушения сна».)

●Проблемы с психическим здоровьем — практически все психиатрические расстройства у детей и подростков могут вызывать нарушения сна, а нарушение сна может вызывать или усугублять психические симптомы. В результате этих двунаправленных отношений существует значительное пересечение между симптомами психических расстройств, такими как нарушение настроения, невнимательность и деструктивное поведение, а также признаками, характерными для широкого спектра нарушений сна, включая нарушения дыхания во сне (SDB) (см.  «Факторы риска, сопутствующие заболевания и последствия бессонницы у взрослых», раздел «Психические расстройства»). В качестве примеров:

•СДВГ, по-видимому, связан с повышенной распространённостью бессонницы, особенно с трудностями с началом и поддержанием сна, а также с нерегулярным режимом сна и дневной сонливостью [140,141]. Напротив, многие из наиболее распространённых поведенческих последствий недостатка или нарушения сна у детей имитируют или усугубляют симптомы СДВГ (например, проблемы с вниманием и концентрацией, гиперактивность, плохой контроль импульсов, раздражительность и нарушенное настроение, а также деструктивное поведение, такое как оппозиционность и агрессия) [142].

•Депрессия и тревожные расстройства часто связаны с бессонницей [143]. Напротив, бессонница также является фактором риска для дальнейшего развития этих состояний, и некоторые исследования предполагают, что симптомы бессонницы часто предшествуют появлению большого депрессивного расстройства у подростков [144]. Взаимодействие между нарушениями сна и симптомами нарушения настроения и тревожности может представлять диагностическую дилемму из-за сходства проявленных симптомов. Исследования показывают, что 40–50 процентов этих детей испытывают ночные пробуждения, кошмары и трудности с пробуждением утром, как сообщает их родитель или другой опекун. По крайней мере, плохой сон может усугубить расстройства настроения, что может привести к дополнительным нарушениям сна в негативной нисходящей спирали. Бессонница связана с суицидальными мыслями и попытками у подростков [145].

●Другие факторы – Хотя вечерний хронотип хорошо известен как фактор задержки сна и «вторичной» бессонницы у подростков, похожая связь может существовать и у младших детей [146]. Генетические факторы могут играть роль в риске бессонницы, хотя у детей они недостаточно изучены и могут быть опровергнуты тем, что родители с бессонницей имеют предвзятое восприятие нарушений сна у своих детей [147-150]. Уровень бессонницы у женщин, как правило, выше, чем у мужчин у взрослых и детей, особенно в подростковом возрасте [151]. Дети из семей с низким уровнем социальной экономики также чаще сталкиваются с проблемами сна, включая бессонницу, что дополнительно способствует дисбалансу во сне [152,153]. Детские трудности, включая насилие, пренебрежение и свидетельство насилия, являются известным фактором риска развития бессонницы у молодёжи [154]. Глобальные события, такие как пандемия COVID-19, могут влиять на риск бессонницы по разным причинам [155].

Влияние лечения — Для типично развивающихся маленьких детей положительное влияние на сон от поведенческих вмешательств при сопротивлении перед сном и проблемных ночных пробуждений хорошо установлено [156]. В ряде из этих исследований также продемонстрированы улучшения настроения и дневного поведения. Возможно, некоторые из этих очевидных улучшений отражают улучшение сна и уровня стресса у опекунов, что влияет как на восприятие поведения ребёнка, так и на их эффективность воспитания. Кроме того, аналогичные положительные результаты наблюдались при поведенческих вмешательствах в специальных педиатрических группах (например, у детей с СДВГ, тревожными и настроенными расстройствами, РАС, интеллектуальными нарушениями), что демонстрирует устойчивость поведенческих вмешательств, таких как модифицированное и немодифицированное вымирание и позитивные рутины [139,157]. (См.  раздел «Поведенческие проблемы со сном у детей», раздел «Маленькие дети с поведенческой бессонницей».)

Также появляется новая литература по фармакологическому лечению бессонницы в детской популяции [158]. Большинство этих исследований проводятся у детей с неврологическими и развивающимися нарушениями и сосредоточены на мелатонине [159], обычно в сочетании с поведенческими вмешательствами [160]. В целом мелатонин кажется эффективным для снижения латентности во время сна и хорошо переносится у детей с РАС и СДВГ, а также у типично развивающихся детей; Подавляющее большинство этих исследований оценивали только параметры сна, хотя некоторые сообщили о сопутствующих улучшениях дневных переменных, таких как поведение, воспитание и семейный стресс. (См.  раздел «Медицинские расстройства, приводящие к проблеме бессонницы у детей», раздел «Неврологические и нейроразвивающие расстройства » и  «Расстройство аутистического спектра у детей и подростков: фармакологические вмешательства», раздел «Нарушения сна».)

Эффективность когнитивно-поведенческой терапии бессонницы (КПТ-I) у взрослых хорошо доказана. Хотя меньше исследований, оценивающих влияние этой стратегии на типично развивающихся детей и подростков [161], результаты показывают, что поведенческие вмешательства, такие как КПТ-I, могут положительно влиять на когнитивные функции подростков [162], с заметными улучшениями в визуально-пространственной обработке и фонологической рабочей памяти [163], а также на некоторые компоненты исполнительной функции [164]. Другие исследования сообщают о положительных улучшениях дневного функционирования, способности справляться с трудностями и чувстве благополучия. КПТ-I также может привести к снижению тяжести симптомов у детей с психическими расстройствами, такими как депрессия, которые также страдают от бессонницы. Наконец, у подростков с бессонницей при задержке фазы сна и бодрствования, CBT-I вместе с яркой световой терапией показала улучшение дневного функционирования, включая дневную сонливость, усталость и симптомы депрессии [165].

Нарколепсия — Нарколепсия — хроническое неврологическое расстройство, характеризующееся чрезмерной и неотразимой сонливостью, часто ассоциирующейся с катаплексией, гипнагогическими галлюцинациями (яркими сновидческими образами в начале сна) и сонным параличом (кратковременной неспособностью двигать телом во время засыпания или пробуждения). Хотя нарколепсия относительно редка по сравнению с хронической бессонницей или ОАС, она является одной из более распространённых причин снижения дневной сонливости, начиная с подросткового возраста или ранней взрослой жизни. КлиникаОсобенности АЛ, диагностика и лечение этого расстройства подробно обсуждаются в отдельных тематических обзорах. (См.  «Клинические признаки и диагностика нарколепсии у детей»,  «Клинические особенности и диагностика нарколепсии у взрослых» и  «Лечение нарколепсии у взрослых».)

Поведенческие и когнитивные проявления — Многие дети и подростки с нарколепсией испытывают функциональные нарушения, психологический стресс и снижение качества жизни из-за чрезмерной дневной сонливости и/или катаплексии, что может усугубляться задержкой постановки диагноза [166-170]. Пациенты с нарколепсией чаще сталкиваются с поведенческими нарушениями, депрессией и проблемными отношениями со сверстниками [171]. В исследовании шведских детей, развивающих нарколепсию после вакцинации против H1N1, более 40 процентов пациентов имели как минимум одно психиатрическое сопутствующее состояние, включая СДВГ у 29 процентов, тяжёлую депрессию у 20 процентов, генерализованное тревожное расстройство у 10 процентов и оппозиционное вызывающее расстройство у 7 процентов [172]. Поведенческая дисрегуляция (то есть истерики) была зарегистрирована в подавляющем большинстве (94 процента). Повышенные уровни депрессивных симптомов, в основном связанных с усталостью, поражают около 25 процентов детей с нарколепсией, особенно уязвимы девочки старше 10 лет, а депрессия также, по-видимому, является одним из главных факторов снижения общего качества жизни [173].

Хотя большинство исследований показали, что у детей с нарколепсией нет значительных нарушений общего когнитивного функционирования (то есть IQ находится в пределах нормы), были описаны специфические нарушения в обучении и академических нарушениях [174]. В шведском исследовании, упомянутом выше, у детей с нарколепсией было выявлено снижение вербального понимания и рабочей памяти на нейропсихологических тестах [172]. Из-за склонности засыпать в школе и трудностей с концентрацией, связанных с нарколепсией, детская нарколепсия с катаплексией представляет собой фактор риска тонких и гетерогенных когнитивных нарушений, которые могут привести к академическим провалам. Пациенты с психиатрическими сопутствующими заболеваниями, такими как депрессия, могут иметь повышенный риск общей когнитивной дисфункции.

Влияние лечения — Нефармакологические методы лечения нарколепсии у детей и подростков (например, режим сна, включая дневной сон, физическую активность и питание, осознанность и иглоукалывание) поддерживают пациенты и семьи, но пока существует мало исследований, изучающих эффективность этих вмешательств даже у взрослых [175]. Когнитивные и поведенческие эффекты фармакологических терапий при нарколепсии также недостаточно изучены. Обзор клинического опыта в Европе был в основном сосредоточен на основных симптоматических результатах [176]. Несколько ретроспективных исследований сообщили об улучшении академического и социального функционирования при различных фармакологических методах лечения дневной сонливости и/или катаплексии, хотя одно исследование с ретроспективным обзором графиков показало, что лечение, по-видимому, не оказывало значительного влияния на качество жизни, связанное со здоровьем [177]. (См.  «Лечение и прогноз нарколепсии у детей».)

РЕЗЮМЕ

●**Клинические последствия** – Острая и хроническая потеря или нарушение сна могут нарушать следующие функции (таблица 1) (см. «Клинические последствия нехватки сна» выше):

•Внимание, бдительность и время реакции

•Сложные когнитивные или «исполнительные» функции (включая принятие решений и контроль импульсов)

•Функции памяти (организация и выборочное сохранение важной информации)

•Академическая успеваемость

•Эмоциональная регуляция

•Поведенческая регуляция, приводящая к моторной гиперактивности (особенно у маленьких детей) и увеличению рискованного поведения

● **Обструктивное апноэ сна** – Расстройства сна, такие как обструктивное апноэ сна (ОАС), часто приводят к дневной сонливости с когнитивными и поведенческими симптомами. К ним относятся «внешние» поведения (агрессия, импульсивность, гиперактивность, оппозиционное поведение и проблемы с поведением), а также «внутреннее» поведение (раздражительность, нестабильность настроения, низкая толерантность к фрустрации, депрессия/тревожность, социальная изоляция и усиление соматических жалоб). Явные трудности с пробуждением или сонливость у детей относительно реже встречаются у взрослых. Лечение ОАС положительно влияет на параметры сна, измеряемые с помощью полисомнографии (ПСГ), и качество жизни, и ряд исследований показал, что лечение оказывает значительное и устойчивое положительное влияние на поведенческие функции и регуляцию настроения, с потенциальной, хотя и менее чётко продемонстрированной, пользой для когнитивных функций. (См. выше раздел «Нарушения дыхания, связанные со сном».)

● **Синдром беспокойных ног** — синдром беспокойных ног (РЛС) и периодическое нарушение движения конечностей (ПЛМД) у детей могут быть связаны с поведенческими проявлениями, включая гиперактивность, невнимательность и плохую концентрацию. Существует тесная связь между этими нарушениями сна и синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) или другими нарушениями внимания. У поражённых детей также повышенный риск депрессии и симптомов тревожности. (См. выше «Синдром беспокойных ног/периодическое нарушение движения конечностей».)

●**Бессонница** – Бессонница у детей и подростков хорошо зафиксирована сопутствующей формой, включая изменения поведения, настроения и когнитивных функций. Связь между сном и когнитивными и поведенческими результатами по своей сути двусторонняя. Это особенно заметно у детей с нейроразвивающими расстройствами (например, расстройством аутистического спектра [РАС] или интеллектуальной недостатком) или проблемами психического здоровья (СДВГ, депрессия или тревожность). Существует значительное количество эмпирических доказательств того, что поведенческие вмешательства при бессоннице эффективны как для типично развивающихся детей, так и для тех, у кого есть сопутствующие психиатрические или нейроразвивающиеся расстройства, хотя в последней группе может быть необходима дополнительная фармакотерапия. (См. выше «Бессонница ».)

●**Нарколепсия** – Многие дети и подростки с нарколепсией испытывают функциональные нарушения, нарушения настроения, психологический стресс и снижение качества жизни из-за чрезмерной дневной сонливости и/или катаплексии. Пациенты с нарколепсией также чаще сталкиваются с поведенческими нарушениями, такими как истерики, а также с проблемными отношениями со сверстниками. (См. выше «Нарколепсия ».)

# ССЫЛКИ

* Сун В, Лин Дж, Чжу Х и др. Связь различий во сне в будние дни и выходные с учебными успеваемостями и здоровьем у детей и подростков школьного возраста. Sleep Med Rev 2019; 46:27.
* Буветт-Тюрко А.А., Плюэсс М., Бернье А.T. и др. Влияние генотипа и сна на темперамент. Педиатрия 2015; 136:e914.
* Джексон К.Л., Уокер Дж.Р., Браун М.К. и др. Отчёт с семинара о причинах и последствиях неравенства в здоровье сна. Сон 2020; 43.
* Schönning V, Sivertsen B, Hysing M, и др. Плохое обращение с детьми и сон у детей и подростков: систематический обзор и мета-анализ. Sleep Med Rev 2022; 63:101617.
* Пенья М.М., Рифас-Шиман С.Л., Гиллман М.В. и др. Расовые/этнические и социо-контекстуальные корреляты хронического ограничения сна в детстве. Сон 2016; 39:1653.
* Филбрук Л.Е., Хиннант Дж.Б., Элмор-Статон Л., и др. Сон и когнитивные функции в детстве: этничность, социально-экономический статус и пол как модераторы. Дев Психол 2017; 53:1276.
* Уильямсон AA, Минделл JA. Кумулятивные социально-демографические факторы риска и результаты сна в раннем детстве. Сон 2020; 43.
* Урсаче А, Роббинс Р, Чунг А и др. Сон, поведение в классе и достижения среди детей цвета в исторически незаинтересованных районах. Детский девелопмент 2021; 92:1932.
* Гульельмо Д., Газмарариан Дж.А., Чунг Дж. и др. Расово-этнические различия во сне среди детей школьного возраста и подростков в США: обзор литературы. Здоровье сна 2018; 4:68.
* Хэмбрик Э.П., Рубенс С.Л., Браунер Т.В., Тауссиг Х.Н. Являются ли проблемы со сном связью между неблагоприятными детскими переживаниями и правонарушениями у детей до-подросткового возраста, находящихся в приемной семье? J Child Psychol Psychiatry 2018; 59:140.
* Уилхайт К., Букер Б., Хуанг Б.Х. и др. Сочетания физической активности, малоподвижного поведения и продолжительности сна и их связь с физическими, психологическими и образовательными результатами у детей и подростков: систематический обзор. Am J Epidemiol 2023; 192:665.
* Bao R, Qin H, Memon AR и др. Связано ли соблюдение рекомендаций по движению 24-часового движения с лучшими академическими результатами у детей и подростков? Систематический обзор и мета-анализ. Eur J Pediatr 2024; 183:2003.
* Вермюлен MCM, Ван дер Хейден KB, Свааб Х, Ван Сомерен EJW. Характеристики веретена и архитектура сна связаны с изучением исполнительных функций у детей школьного возраста. J Sleep Res 2019; 28:e12779.
* Хан М, Йохнер А.К., Роэлл Дж. и др. Изменения в развитии сонных веретена и их влияние на консолидацию памяти, зависящую от сна, и общие когнитивные способности: продольный подход. Dev Sci 2019; 22:e12706.
* Paruthi S, Brooks LJ, D'Ambrosio C и др. Рекомендуемое количество сна для педиатрических популяций: консенсусное заявление Американской академии медицины сна. J Clin Sleep Med 2016; 12:785.
* Рандлер С, Фасл С, Калб Н. От жаворонка к сове: изменения в развитии утреннего и вечернего поведения от новорождённых к ранней взрослой жизни. Sci Rep 2017; 7:45874.
* Li SX, Chan NY, Man Yu MW и др. Хронотип вечеринки, симптомы бессонницы, а также эмоциональные и поведенческие проблемы у подростков. Sleep Med 2018; 47:93.
* Акасем Лд, Симпкин К.Т., Карскадон М.А. и др. Время работы циркадных часов и сна различается у малышей, которые дремлют и не спят. PLoS One 2015; 10:e0125181.
* Лю Дж, Цзи Икс, Питт С. и др. Детский сон: физические, когнитивные и поведенческие последствия и последствия. World J Pediatr 2024; 20:122.
* Томас JH, Burgers DE. Сон — это открывание глаз: поведенческие причины и последствия гиперсонноленции у детей. Paediatr Rebreath Rev 2018; 25:3.
* Спруйт К. Обзор развития последствий плохого сна в детстве. Sleep Med 2019; 60:3.
* Биби ДВ. Когнитивные, поведенческие и функциональные последствия недостаточного сна у детей и подростков. Pediatr Clin North Am 2011; 58:649.
* Vriend J, Davidson F, Rusak B, Corkum P. Эмоциональное и когнитивное влияние ограничения сна у детей. Sleep Med Clin 2015; 10:107.
* Грубер Р., Кассоф Дж., Френетт С., и др. Влияние продления и ограничения сна на эмоциональную подвижность и импульсивность детей. Педиатрия 2012; 130:e1155.
* Девальд-Кауфманн JF, Oort FJ, Meijer AM. Влияние продления сна на сон и когнитивные способности у подростков с хроническим снижением сна: экспериментальное исследование. Sleep Med 2013; 14:510.
* Биби Д.В., Дифранческо М.В., Тлустос С.Дж. и др. Предварительные результаты фМРТ у экспериментально ограниченных во сне подростков, занимающихся задачей рабочей памяти. Behav Brain Funct 2009; 5:9.
* Maski KP. Консолидация памяти, зависящая от сна, у детей. Семин Педиатр Нейрол 2015; 22:130.
* Оуэнс Дж.А., Дирт-Уэсли Т., Левин Д., и др. Саморегуляция и продолжительность сна, сонливость и хронотип у подростков. Педиатрия 2016; 138.
* Maski K, Steinhart E, Holbrook H и др. Нарушенная консолидация памяти у детей с обструктивным нарушением сна и нарушением дыхания. PLoS One 2017; 12:e0186915.
* Кузинс JN, Вонг KF, Чи MWL. Многоночное ограничение сна нарушает долгосрочное запоминание фактических знаний у подростков. J Adolesc Health 2019; 65:549.
* Кузинс Дж.Н., Ван Рейн Э., Онг Дж.Л., Чи М.В.Л. Разделённый режим сна спасает кратковременную топографическую память после нескольких ночей ограничения сна. Сон 2019; 42.
* Maski K, Holbrook H, Manoach D, и др. Консолидация памяти, зависящая от сна, у детей с расстройством аутистического спектра. Сон 2015; 38:1955.
* Миллер А.Л., Сайфер Р., Кроссин Р., Лебуржуазный М.К. Стратегии саморегуляции малыша в контексте вызовов зависят от дневного сна. J Sleep Res 2015; 24:279.
* Десрошерс П.С., Курдзиел Л.Б., Спенсер Р.М. Отсроченное преимущество дневного сна для моторного обучения у дошкольников. Опыт Brain Res 2016; 234:763.
* Гозал Д. Нарушения дыхания и успеваемость у детей, вызванные сном. Педиатрия 1998; 102:616.
* Stormark KM, Fosse HE, Pallesen S, Hysing M. Связь между проблемами сна и академической успеваемостью у детей начального школьного возраста: результаты норвежского лонгитюдного исследования на популяции. PLoS One 2019; 14:e0224139.
* Галланд Б., Спруйт К., Доус П., и др. Нарушение дыхания и академическая успеваемость: мета-анализ. Педиатрия 2015; 136:e934.
* Эрат С.А., Ту К.М., Бакхалт Дж.А., Эль-Шейх М. Связь между интеллектом детей и академическими достижениями: роль сна. J Sleep Res 2015; 24:510.
* Хауи Э.К., Джустен Дж., Харрис CJ, Стрейкер LM. Связь между соблюдением сна на встрече, физической активностью или правилами поведения по пребыванию перед экраном и академической успеваемостью у австралийских школьников. BMC Public Health 2020; 20:520.
* Грубер Р., Сомервилл Г., Энрос П., и др. Эффективность сна (но не продолжительность сна) здоровых детей школьного возраста связана с оценками по математике и языкам. Sleep Med 2014; 15:1517.
* Саймон Э.Б., Орен Н., Шэрон Х., и др. Потеря нейтральности: нейронные основы нарушенного эмоционального контроля без сна. J Neurosci 2015; 35:13194.
* Томазо КК, Джонсон АБ, Нельсон ТД. Влияние недосыпа и ограничения на настроение, эмоции и регуляцию эмоций: три метаанализа в одном. Сон 2021; 44.
* Шумахер AM, Miller AL, Watamura SE и др. Сон смягчает связь между торможением реакции и саморегуляцией в раннем детстве. J Clin Child Adolesc Psychol 2017; 46:222.
* Кортесоя Л., Вайникаинен М.П., Хотулаинен Р. и др. Двусторонняя связь сна с эмоциональными и поведенческими трудностями: пятилетнее наблюдение за финскими подростками. J Youth Adolesc 2020; 49:1277.
* Baum KT, Desai A, Field J и др. Ограничение сна ухудшает настроение и регуляцию эмоций у подростков. J Child Psychol Psychiatry 2014; 55:180.
* О'Брайен LM. Нейрокогнитивные эффекты нарушения сна у детей и подростков. Детский подростковый психиатр, Клин Н Ам, 2009; 18:813.
* Хисинг М, Сивертсен Б, Стормарк КМ, О'Коннор РК. Проблемы со сном и самоповреждения в подростковом возрасте. Br J Psychiatry 2015; 207:306.
* Goldstone A, Javitz HS, Claudatos SA и др. Нарушения сна предсказывают симптомы депрессии в раннем подростковом возрасте: первые результаты исследования когнитивного развития мозга подростков. J Adolesc Health 2020; 66:567.
* Девальд-Кауфманн JF, Oort FJ, Meijer AM. Влияние продления сна и рекомендаций по гигиене сна на симптомы сна и депрессии у подростков: рандомизированное контролируемое исследование. J Child Psychol Psychiatry 2014; 55:273.
* Боргерс Дж., Гейбл С.Дж., Оуэнс Дж.А. Позднее начало школы связано с улучшением сна и дневного функционирования у подростков. J Dev Behav Pediatr 2014; 35:11.
* Уотсон Н.Ф., Мартин Дж.Л., Уайз М.С. и др. Задержка начала начала средней и старшей школы способствует здоровью и успеваемости учеников: позиция Американской академии медицины сна. J Clin Sleep Med 2017; 13:623.
* Widome R, Berger AT, Iber C и др. Ассоциация отсрочки начала школы с продолжительностью, временем и качеством сна среди подростков. JAMA Pediatr 2020; 174:697.
* Шорт МА, Градисар М, Лак ЛК, Райт HR. Влияние сна на депрессивное настроение, бодрость и учебную успеваемость подростков. J Adolesc 2013; 36:1025.
* Шохат Т, Коэн-Цион М, Цисинский О. Функциональные последствия недостатка сна у подростков: систематический обзор. Sleep Med Rev 2014; 18:75.
* Томас А.Г., Монахан К.С., Луковски А.Ф., Кауфман Э. Проблемы со сном на протяжении всего развития: путь к подростковому риску через рабочую память. J Youth Adolesc 2015; 44:447.
* Ho CY, Lin SH, Tsai MC и др. Влияние накопленных нездоровых практик сна в подростковом возрасте на употребление веществ в молодой взрослой жизни, оцениваемое с использованием маргинального структурного моделирования. Front Neurosci 2020; 14:339.
* Baker AE, Tashjian SM, Goldenberg D, Galván A. Нейронная активность смягчает связь между сном и рискованным поведением вождения в подростковом возрасте. Дев Когн Neurosci 2020; 43:100790.
* Wan Y, Xu H, Wang S и др. Гендерные различия в связи между проблемами сна и попытками суицида у подростков. Front Psychiatry 2020; 11:133.
* Такешима М, Охта Х, Хосоя Т и др. Связь между привыками/расстройствами сна и эмоциональными/поведенческими проблемами у японских детей. Sci Rep 2021; 11:11438.
* Williamson AA, Mindell JA, Hiscock H, Quach J. Траектории продольных проблем сна связаны с множественными нарушениями благополучия детей. J Child Psychol Psychiatry 2020; 61:1092.
* О'Брайен LM, Лукас NH, Фелт BT и др. Агрессивное поведение, травля, храп и сонливость у школьников. Sleep Med 2011; 12:652.
* Саде А, Грубер Р, Равив А. Влияние ограничения и расширения сна на детей школьного возраста: какую разницу даёт час. Child Dev 2003; 74:444.
* Ли Х., Ким Ю.Дж., Чон Й.Х. и др. Связь соотношения догоняющего сна в выходные и субъективного качества сна с депрессивными симптомами и суицидальными мыслями среди корейских подростков. Sci Rep 2022; 12:10235.
* Гийемино К, Элдридж ФЛ, Симмонс ФБ, Демент ВК. Апноэ сна у восьми детей. Педиатрия 1976; 58:23.
* Гийемино К, Коробкин Р, Уинкл Р. Обзор 50 детей с синдромом обструктивного апноэ сна. Lung 1981; 159:275.
* Маркус К.Л., Брукс Л.Дж., Дрейпер К.А. и др. Диагностика и лечение детского обструктивного апноэ сна. Педиатрия 2012; 130:576.
* Смит DL, Гозал D, Хантер SJ и др. Влияние нарушения дыхания во сне на поведение детей начального школьного возраста: пересекённый анализ большой выборки, основанной на сообществе. Eur Respir J 2016; 48:1631.
* Тросман I, Тросман SJ. Когнитивные и поведенческие последствия нарушения дыхания во время сна у детей. Med Sci (Базель) 2017; 5.
* Гарагоццо А, Хантер С.Дж. Когнитивные способности в детском СДБ — да, нет, может быть? Педиатр Пульмонол 2022; 57:1921.
* Брокманн П.Э., Гозал Д. Нейрокогнитивные последствия у детей с нарушениями дыхания сна: кто находится в группе риска? Дети (Базель) 2022; 9.
* Червин Р.Д., Арчболд К.Х., Диллон Д.Е. и др. Невнимательность, гиперактивность и симптомы нарушения дыхания во сне. Педиатрия 2002; 109:449.
* Червин Р.Д., Диллон Д.Е., Бассетти С и др. Симптомы нарушений сна, невнимательности и гиперактивности у детей. Сон 1997; 20:1185.
* О'Брайен LM, Holbrook CR, Mervis CB и др. Характеристики сна и нейроповеденческих характеристик у детей 5–7 лет с родительскими симптомами синдрома дефицита внимания/гиперактивности. Педиатрия 2003; 111:554.
* Gottlieb DJ, Chase C, Vezina RM и др. Симптомы нарушения дыхания при сне связаны с ухудшением когнитивных функций у пятилетних детей. J Pediatr 2004; 145:458.
* Melendres MC, Lutz JM, Rubin ED, Marcus CL. Дневная сонливость и гиперактивность у детей с подозрением на нарушения дыхания, связанного со сном. Педиатрия 2004; 114:768.
* Биби Д.У., Уэллс К.Т., Джеффрис Дж. и др. Нейропсихологические эффекты детского обструктивного апноэ сна. J Int Neuropsychol Soc 2004; 10:962.
* Эмансипатор Дж.Л., Сторфер-Иссер А., Тейлор Х.Г. и др. Вариации когнитивных функций и достижений при нарушениях дыхания во сне при доношенном и преждевременном циИдрен. Arch Pediatr Adolesc Med 2006; 160:203.
* Куан SF, Арчболд K, Гевинс AS, Гудвин JL. Долгосрочное нейрофизиологическое влияние детского нарушения сна на нейрокогнитивную работу. Юго-западная J Pulm Crit Care 2013; 7:165.
* Биби ДВ. Нейроповеденческая заболеваемость, связанная с нарушением дыхания во время сна у детей: всесторонний обзор. Сон 2006; 29:1115.
* де Карвалью LB, do Prado LB, Ferrreira VR и др. Симптомы нарушений сна и объективной академической успеваемости. Sleep Med 2013; 14:872.
* Dillon JE, Blunden S, Ruzicka DL и др. DSM-IV диагностирует и обструктивное апноэ сна у детей до и в 1 год после аденотонсиллэктомии. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2007; 46:1425.
* Червин Р.Д., Рузицка Д.Л., Хобан Т.Ф. и др. Давление в пищеводе, полисомнография и нейроповеденческие последствия аденотонсиллектомии у детей. Chest 2012; 142:101.
* Тамана С.К., Смитсон Л., Лау А. и др. Симптомы нарушения дыхания, сообщаемые родителями, связаны с увеличением поведенческих проблем в возрасте 2 лет: Канадское когортное исследование здоровья младенцев по продольной разработке. Сон 2018; 41.
* Червин Р.Д., Диллон Д.Е., Арчболд К.Х., Ружичка ДЛ. Проявлять проблемы и симптомы нарушений сна у детей. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2003; 42:201.
* Ходжес Э., Маркус С.Л., Ким Дж.Й. и др. Симптоматика депрессии у детей школьного возраста с синдромом обструктивного апноэ сна: частота, демографические факторы и изменения после рандомизированного контролируемого исследования аденотонсиллектомии. Сон 2018; 41.
* Йылмаз Э., Седкий К., Беннет ДС. Связь между симптомами депрессии и обструктивным апноэ сна в детских популяциях: мета-анализ. J Clin Sleep Med 2013; 9:1213.
* Червин Р.Д., Рузичка Д.Л., Джордани Б.Дж. и др. Нарушения дыхания, поведения и когнитивных функций во сне у детей до и после аденотонсиллектомии. Педиатрия 2006; 117:e769.
* Гозал Д, Ван М, Поп Д.В. Мл. Объективные показатели сонливости при детском обструктивном апноэ сна. Педиатрия 2001; 108:693.
* Montgomery-Downs HE, Crabtree VM, Gozal D. Когнитивные функции, сон и дыхание у детей из группы риска, лечащих обструктивное апноэ сна. Eur Respir J 2005; 25:336.
* Кохлер М.Дж., Лашингтон К., Кеннеди Дж.Д. Нейрокогнитивная производительность и поведение до и после лечения нарушения сна дыхания у детей. Nat Sci Sleep 2010; 2:159.
* Джекман А.Р., Биггс С.Н., Уолтер Л.М. и др. Нарушения дыхания во время сна у дошкольников связаны с поведенческими, но не когнитивными нарушениями. Sleep Med 2012; 13:621.
* Мохаммед Д, Парк В, Богаард Х, Докинг К. Влияние обструктивного апноэ сна в детстве на развитие речи и устовой речи: систематический обзор. Sleep Med 2021; 81:144.
* Мензис Б., Тенг А., Бернс М., Лаха С. Нейрокогнитивные результаты детей с нарушениями дыхания сна: систематический обзор с мета-анализом. Sleep Med Rev 2022; 63:101629.
* Кхеирандиш-Гозал Л., Йодер К., Кулкарни Р., и др. Предварительные функциональные нейронные корреляты МРТ исполнительных функций и эмпатии у детей с обструктивным апноэ сна. Сон 2014; 37:587.
* Ландау Е.Е., Бар-Йишай О., Гринберг-Дотан С., и др. Нарушение поведенческих и нейрокогнитивных функций у дошкольников с обструктивным апноэ сна. Pediatr Pulmonol 2012; 47:180.
* Bourke R, Anderson V, Yang JS и др. Когнитивные и академические функции нарушены у детей с любыми выраженностями нарушения дыхания при сне. Sleep Med 2011; 12:489.
* Xanthopoulos MS, Gallagher PR, Berkowitz RI и др. Нейроповеденческая функция у подростков с ожирением и без него и обструктивным апноэ сна. Сон 2015; 38:401.
* Чен CC, Спано Г, Эджин JO. Влияние нарушения сна на исполнительные функции при синдроме Дауна. Res Dev Disabil 2013; 34:2033.
* Биггс СН, Никсон генеральный менеджер, Хорн РС. Загадка первичного храпа у детей: что мы упускаем в отношении когнитивной и поведенческой заболеваемости? Sleep Med Rev 2014; 18:463.
* Питео А.М., Кеннеди Дж.Д., Робертс Р.М. и др. Храп и когнитивное развитие в младенчестве. Sleep Med 2011; 12:981.
* Бурк Р.С., Андерсон В., Ян Дж.С. и др. Нейроповеденческая функция нарушена у детей со всеми степенями нарушения сна. Sleep Med 2011; 12:222.
* Ji T, Li X, Chen J и др. Функция мозга у детей с обструктивным апноэ сна: исследование ФМРТ в состоянии покоя. Сон 2021; 44.
* Ли М.Х., Син С., Ли С., и др. Изменённая кортикальная структура у детей с обструктивным апноэ сна. Сон 2022; 45.
* Ди Мауро П, Кокуцца С, Маниачи А. и др. Влияние аденотонсиллектомии на поведение и когнитивные показатели детей при синдроме обструктивного апноэ сна: современное состояние. Дети (Базель) 2021; 8.
* Венекамп Р.П., Хирн Б.Дж., Чандрасекхаран Д. и др. Тонзиллэктомия или аденотонсиллектомия против нехирургического лечения обструктивного нарушения сна дыхания у детей. Cochrane Database Syst Rev. 2015; :CD011165.
* Маркус С.Л., Мур Р.Х., Розен К.Л. и др. Рандомизированное исследование аденотонсиллектомии при детском апноэ сна. N Engl J Med 2013; 368:2366.
* Томас Н.Х., Ксантопулос М.С., Ким Дж.Й. и др. Влияние аденотонсиллектомии на поведение, сообщаемое родителями, у детей с обструктивным апноэ сна. Сон 2017; 40.
* Червин Р.Д., Элленберг С.С., Хоу Икс и др. Прогноз спонтанного прохождения ОАС у детей. Chest 2015; 148:1204.
* Waters KA, Chawla J, Harris MA, и др. Когнитивная деятельность после ранней тонзиллэктомии при лёгком ОАС. Педиатрия 2020; 145.
* Уотерс К.А., Чавла Дж., Харрис М.А. и др. Сон и поведение через 24 месяца после ранней тонзиллэктомии при лёгком ОАС: РКИ. Pediatrics 2021; 148.
* Avior G, Fishman G, Leor A и др. Влияние тонзиллэктомии и аденоидэктомии на невнимательность и импульсивность, измеряемые с помощью теста переменных внимания (TOVA) у детей с синдромом обструктивного апноэ сна. Otolaryngol Head Neck Surgery 2004; 131:367.
* Голдштейн НА, Фатима М, Кэмпбелл ТФ, Розенфельд РМ. Поведение ребёнка и качество жизни до и после тонзиллэктомии и аденоидэктомии. Хирургический хирург головы и шеи дуги отоларингола 2002; 128:770.
* Биггс С.Н., Уолтер Л.М., Джекман Ар.Р. и др. Долгосрочные когнитивные и поведенческие результаты после устранения нарушения дыхания во время сна у дошкольников. PLoS One 2015; 10:e0139142.
* Yuan HC, Sohn EY, Abouezzeddine T и др. Нейрокогнитивные функции у детей с синдромом обструктивного апноэ сна: пилотное исследование положительной терапии давления в дыхательных путях. J Pediatr Nurs 2012; 27:607.
* Маркус С.Л., Рэдклифф Дж., Константинопулу С., и др. Влияние положительного давления на дыхательных путяхЭ-терапия нейроповеденческих исходов у детей с обструктивным апноэ сна. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185:998.
* Сударсан СС, Парамасиван ВК, Арумугам СВ и др. Сравнение методов лечения у синдромных детей с обструктивным апноэ сна — рандомизированное когортное исследование. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2014; 78:1526.
* Маркус С.Л., Бек С.Е., Трейлор Дж. и др. Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование двух различных способов терапии положительного давления дыхательных путей по соблюдению и эффективности у детей. J Clin Sleep Med 2012; 8:37.
* Weatherly RA, Mai EF, Ruzicka DL, Chervin RD. Выявление и оценка обструктивного апноэ сна перед аденотонсиллектомией у детей: обзор практики. Sleep Med 2003; 4:297.
* Червин Р.Д., Арчболд К.Х. Гиперактивность и полисомнографические результаты у детей, оцениваемых на нарушения дыхания при сне. Сон 2001; 24:313.
* Goldstein NA, Pugazhendhi V, Rao SM и др. Клиническая оценка детского обструктивного апноэ сна. Педиатрия 2004; 114:33.
* Wang R, Bakker JP, Chervin RD и др. Детское исследование аденотонсиллектомии при храпе (PATS): протокол рандомизированного контролируемого исследования для оценки эффекта аденотонсиллектомии при лечении лёгкого обструктивного нарушения сна. BMJ Open 2020; 10:e033889.
* Червин РД, Ружичка ДЛ, Арчболд КХ, Диллон ДЖ. Храп предсказывает гиперактивность через четыре года. Sleep 2005; 28:885.
* Гозал Д., Поуп Д.В. младший. Храп в раннем детстве и учебе в возрасте от тринадцати до четырнадцати лет. Педиатрия 2001; 107:1394.
* Бонак К, Фриман К, Червин РД, Сюй Л. Нарушения дыхания во сне в популяционной когорте: поведенческие результаты в 4 и 7 годах. Педиатрия 2012; 129:e857.
* DelRosso LM, Mogavero MP, Baroni A и др. Синдром беспокойных ног у детей и подростков. Психиатр Клин Норт Ам 2024; 47:147.
* DelRosso LM, Mogavero MP, Bruni O, Ferri R. Синдром беспокойных ног и расстройство беспокойного сна у детей. Sleep Med Clin 2023; 18:201.
* Пиккьетти MA, Пиккьетти DL. Синдром беспокойных ног и периодическое нарушение движения конечностей у детей и подростков. Семин Педиатр Нейрол 2008; 15:91.
* Вагнер МЛ, Уолтерс АС, Фишер БК. Симптомы синдрома дефицита внимания/гиперактивности у взрослых с синдромом беспокойных ног. Sleep 2004; 27:1499.
* Саде А, Пергамин Л, Бар-Хаим Й. Сон у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: мета-анализ полисомнографических исследований. Sleep Med Rev. 2006; 10:381.
* Пуллен С.Дж., Уолл К.А., Ангстман, ER и др. Психиатрическая коморбидность у детей и подростков с синдромом беспокойных ног: ретроспективное исследование. J Clin Sleep Med 2011; 7:587.
* Фурудате Н., Комада Й., Кобаяши М., и др. Дневная дисфункция у детей с синдромом беспокойных ног. J Neurol Sci 2014; 336:232.
* Дурмер Дж.С., Кураиши Г.Х. Синдром беспокойных ног, периодические движения ног и периодические нарушения движения конечностей у детей. Pediatr Clin North Am 2011; 58:591.
* Кан М. Бессонница в младенчестве, детстве и подростковом возрасте. Sleep Med Clin 2023; 18:135.
* Бруни О., Мелегари М.Г., Эспозито А. и др. Исполнительные функции у дошкольников с хронической бессонницей. J Clin Sleep Med 2020; 16:231.
* Армстронг Дж.М., Раттл П.Л., Кляйн М.Х. и др. Связи детской бессонницы, движения во сне и их сохранения с симптомами психического здоровья в детстве и подростковом возрасте. Сон 2014; 37:901.
* Ангриман М., Каравале Б., Новелли Л., и др. Сон у детей с нейроразвивающими нарушениями. Нейропедиатрия 2015; 46:199.
* Эсбенсен AJ, Швихтенберг AJ. Сон при нейроразвитийных расстройствах. Международный преподобный Рес Дев Дисабил, 2016; 51:153.
* Джонсон К.П., Зарриннегар П. Расстройство аутистического спектра и сон. Детский подростковый психиатр, Клин, Нью-Йорк, 2021; 30:195.
* Уильямс Бакли А, Хирц Д, Оскоуи М и др. Практическое руководство: Лечение бессонницы и нарушений поведения во сне у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра: Отчёт подкомитета по разработке рекомендаций, распространению и внедрению Американской академии неврологии. Неврология 2020; 94:392.
* Герман Дж. Х. Синдром дефицита внимания/гиперактивности и сна у детей. Sleep Med Clin 2015; 10:143.
* Крейг С.Г., Вайсс М.Д., Худек К.Л., Гиббинс С. Функциональное влияние нарушений сна у детей с СДВГ. J Atten Disord 2020; 24:499.
* Li X, Shea KSC, Chiu WV и др. Связь симптомов бессонницы с дневным поведением и когнитивными функциями у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. J Clin Sleep Med 2022; 18:2029.
* Марино С., Андраде Б., Камписи С.К. и др. Связь между нарушением сна и депрессией у детей и молодежи: систематический обзор и мета-анализ когортных исследований. JAMA Netw Open 2021; 4:e212373.
* Li YI, Starr LR, Wray-Lake L. Бессонница опосредует продольную связь между тревожными и депрессивными симптомами в национально репрезентативной выборке подростков. Депрессивная тревога 2018; 35:583.
* Чжан Икс, Чжан И, Бу Л и др. Траектории и связи симптомов нарушения сна с суицидальными мыслями у подростков: трёхволновое продольная исследование. Sleep Med 2024; 124:591.
* LeBourgeois MK, Carskadon MA, Akacem LD и др. Циркадная фаза и её связь с ночным сном у малышей. J Biol Rhythms 2013; 28:322.
* Брагантини Д., Сивертсен Б., Герман П., и др. Генетические полиморфизмы, связанные с фенотипами, связанными со сном; связи с индивидуальными ночных симптомами бессонницы в исследовании HUNT. BMC Med Genet 2019; 20:179.
* Barclay NL, Kocevska D, Bramer WM и др. Наследуемость бессонницы: мета-анализ исследований близнецов. «Гены мозга ведут себя в 2021 году»; 20:e12717.
* Голдбергер-Раскин Б.С., Готельф Д., Бахнер-Мельман Р. и др. Связь между нарушениями сна у детей с тревожными расстройствами и нарушениями их матерей. Sleep Med 2018; 43:77.
* Урфер-Маурер Н, Вайдман Р, Бранд С и др. Связь симптомов бессонницы у матерей и отцов со сном детей школьного возраста оценивается по отчёту родителей и домашней электроэнцефалографии для сна. Sleep Med 2017; 38:64.
* Calhoun SL, Fernandez-Mendoza J, Vgontzas AN и др. Распространённость симптомов бессонницы в общей выборке маленьких детей и предподростков: гендерные эффекты. Sleep Med 2014; 15:91.
* Дэниел ЛК, Чайлдресс Дж.Л., Фланнери Дж.Л. и др. Выявление изменяемых факторов, связывающих воспитание и сон у детей из расовых/этнических меньшинств. J Pediatr Psychol 2020; 45:867.
* Фернандес-Мендоза Дж., Бурштейн Э., Кэлхун С., и др. Естественная история симптомов бессонницы при переходе от детства до подросткового возраста: показатели населения, различия в здоровье и факторы риска. Сон 2021; 44.
* Wang Y, Raffeld MR, Slopen N и др. Детские трудности и бессонница в подростковом возрасте. Sleep Med 2016; 21:12.
* Bates LC, Zieff G, Stanford K и др. Влияние COVID-19 на поведение в течение 24-часового дня у детей и подростков: физическая активность, малоподвижное поведение и сон. Дети (Базель) 2020; 7.
* Лансфорд-Эйвери младший, Бидопиа Т, Джексон Л, Слоан Дж. С. Поведенческое лечение бессонницы и нарушений сна у детей школьного возраста и подростков. Детский подростковый психиатр, Клин, Нью-Йорк, 2021; 30:101.
* Бруни О, Ангриман М, Калисти Ф. и др. Обзор специалистов: лечение хронической бессонницы у детей и подростков с нейроразвивающими нарушениями. J Child Psychol Psychiatry 2018; 59:489.
* МакДона М.С., Холмс Р., Хсу Ф. Фармакологическое лечение нарушений сна у детей: систематический обзор. J Child Neurol 2019; 34:237.
* Эспозито С., Лайно Д., Д'Алонзо Р. и др. Нарушения сна у детей и лечение мелатонином. J Transl Med 2019; 17:77.
* Бруни О, Алонсо-Альконада Д, Бесаг Ф. и др. Текущая роль мелатонина в детской неврологии: клинические рекомендации. Eur J Paediatr Neurol 2015; 19:122.
* Девальд-Кауфманн J, de Bruin E, Michael G. Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-i) у детей школьного возраста и подростков. Sleep Med Clin 2019; 14:155.
* Лансфорд-Эйвери младший, Бидопиа Т, Джексон Л, Слоан Дж. С. Поведенческое лечение бессонницы и нарушений сна у детей школьного возраста и подростков. Психиатр Клин Норт Ам 2024; 47:103.
* de Bruin EJ, Bögels SM, Oort FJ, Meijer AM. Эффективность когнитивно-поведенческой терапии при бессоннице у подростков: рандомизированное контролируемое исследование с интернет-терапией, групповой терапию и состоянием листа ожидания. Сон 2015; 38:1913.
* де Бруин Э.Й., Девальд-Кауфманн Дж.Ф., Оорт Ф.Дж. и др. Дифференциальные эффекты онлайн-лечения бессонницы на исполнительные функции у подростков. Sleep Med 2015; 16:510.
* Градисар М, Донт Х, Гарднер Г и др. Рандомизированное контролируемое исследование когнитивно-поведенческой терапии с ярким светом при расстройстве задержки фазы сна у подростков. Сон 2011; 34:1671.
* Плацци Г., Клоугес Х.М., Оуэнс Дж.А. Клинические характеристики и нагрузка болезни у педиатрических пациентов с нарколепсией. Pediatr Neurol 2018; 85:21.
* Ouyang H, Gao X, Zhang J. Показатели симптомов у пациентов с детской нарколепсией: обзор. Ital J Pediatr 2021; 47:124.
* Граф ДМ, Байарс КС, Симакаджорнбун Н, Дай ТД. Тематический обзор: биопсихосоциальная основа для детской нарколепсии и идиопатической гиперсомнии. J Pediatr Psychol 2020; 45:34.
* Карлс Г., Редди С.Р., Бродер М.С. и др. Бремя заболеваний при детской нарколепсии: анализ использования медицинских услуг, затрат и сопутствующих заболеваний, основанный на претензиях. Sleep Med 2020; 66:110.
* Blackwell JE, Alammar HA, Weighall AR и др. Систематический обзор когнитивных функций и психосоциального благополучия у детей школьного возраста с нарколепсией. Sleep Med Rev. 2017; 34:82.
* Ингрэм Д.Г., Джестедт Л., Крисп С., Саймон С.Л. Воспринимаемые проблемы в детской нарколепсии: опрос родителей, молодежи и врачей по сну. J Clin Sleep Med 2021; 17:13.
* Рокка ФЛ, Пицца Ф, Риччи Э, Плацци Г. Нарколепсия в детстве: обновление. Нейропедиатрия 2015; 46:181.
* Иносенте CO, Гастин MP, Lavault S и др. Депрессивные чувства у детей с нарколепсией. Sleep Med 2014; 15:309.
* Посар А, Пицца Ф, Пармеджиани А, Плацци Г. Нейропсихологические результаты при детской нарколепсии. J Child Neurol 2014; 29:1370.
* Ингрэм Д.Г., Джестедт Л., Крисп С., Саймон С.Л. Лечение и оказание ухода при детской нарколепсии: опрос родителей, молодежи и врачей по сну. J Clin Sleep Med 2021; 17:875.
* Лесендрё М. Фармакологическое лечение нарколепсии и катаплексии у педиатрических пациентов. Paediatr Drugs 2014; 16:363.
* Иносенте CO, Гастин MP, Lavault S и др. Качество жизни детей с нарколепсией. Нейронаука ЦНС 2014; 20:763.Тема 16641 Версия 31.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Cognitive and behavioral consequences of sleep disorders in children
Author:Judith A Owens, MD, MPH Section Editor:Ronald D Chervin, MD, MS Deputy Editor:April F Eichler, MD, MPH
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Deficient or inadequate sleep may be caused by reduced total sleep time (decreased quantity), fragmentation of sleep by brief arousals or extended awakenings during the sleep period (decreased quality), mistimed sleep (circadian misalignment), and irregular sleep patterns [1]. Acute and chronic sleep deficiency from any of these underlying causes can result in measurable negative outcomes including reduced alertness, impaired cognition and learning, poor academic performance, mood and behavioral dysregulation, and compromised physical and mental health. These effects are particularly apparent in children.

Susceptibility to such outcomes varies among individuals; is based on multiple factors including age, circadian preference, and genetic differences; and may vary according to the underlying cause(s) as well as the type of associated primary sleep disorder [2].

Importantly, racial, ethnic, and socioeconomic disparities exist in the prevalence of deficient sleep [3]. The associated adverse cognitive, behavioral, and emotional consequences of deficient sleep, particularly when there are cumulative risk factors, may disproportionately affect underrepresented and poor children, children exposed to trauma [4], and those living in alternative care settings [5-10]. It is also critical to appreciate that the existence of sleep deficiency in the context of association with other risk factors for adverse outcomes has the potential to magnify the effects of both [11,12].

This topic review will describe the clinical consequences of sleep deficiency and their manifestations in specific sleep disorders including obstructive sleep apnea (OSA) and insomnia. Other UpToDate topics with related content include:

●(See  "Assessment of sleep disorders in children".)

●(See  "Evaluation of suspected obstructive sleep apnea in children".)

●(See  "Management of obstructive sleep apnea in children".)

●(See  "Behavioral sleep problems in children".)

PATHOPHYSIOLOGY —

Slow-wave sleep appears to be the most "restorative" form of sleep and thus is preferentially preserved in the face of insufficient total sleep. Rapid eye movement (REM) sleep also plays fundamental roles and is involved in cognitive functions such as the consolidation of memory and learning of new tasks. Both forms of sleep appear to play an integral role in the growth and development of the central nervous system.

Emerging literature suggests that developmental changes in sleep microstructure such as sleep spindle density are linked to fundamental cognitive parameters, including acquisition of executive functions in school-aged children and memory consolidation and general cognitive abilities in adolescence [13,14].

Sleep deficiency must be viewed in the context of normal sleep development, as sleep requirements vary across different ages  (figure 1) [15]. Circadian misalignment also contributes to clinical consequences, especially in adolescents who often have a preference for later sleep onset and offset compared with environmental demands [16,17]. In toddlers, emerging evidence suggests that circadian misalignment in early development affects both napping patterns and nighttime sleep [18].

CLINICAL CONSEQUENCES OF SLEEP DEFICIENCY —

Deficient sleep is associated with a variety of cognitive and behavioral consequences  (table 1) [19-21].

Attention, vigilance, and reaction time — Acute and chronic sleep loss or disruption consistently causes impairment in attention, vigilance, and reaction time. Many studies have demonstrated that sleep restriction impairs children's ability to respond quickly and accurately on neuropsychological measures of attention, including computerized performance tests, and leads to errors both of omission (failing to respond when a signal is present) and commission (responding when a signal is absent) [22]. The ability to work both accurately and efficiently is compromised, as individuals operating under conditions of sleep loss may arrive at the correct answer, but take a longer amount of time to do so, significantly impairing tasks that require speed and accuracy (eg, taking a standardized test, driving a car, or crossing a busy street).

The more complex the task, the greater the impact of sleep disruption. For example, children with fragmented sleep or with sleep loss experienced under experimental conditions show more performance deficits on more complex cognitive tasks [23]. Conversely, extending sleep above baseline by as little as 30 minutes in healthy children and adolescents has been found to result in significant improvement on cognitive tasks such as computerized tests [24] and visuospatial processing [25].

Executive functions — Sleep loss selectively impairs complex cognitive or "executive" functions (eg, time management, decision-making, organization, selective attention, judgment, motivation, self-monitoring and modifying behavior, predicting outcomes, problem-solving, planning, multitasking, impulse control, and emotional regulation). This is suggested by functional neuroimaging studies in adults and children, which indicate that sleep loss selectively impacts the prefrontal cortex (PFC) where these executive functions reside [26].

Short-term sleep restriction and deprivation in young children, school-aged children, and adolescents are associated with impairments in executive functions under conditions of experimental sleep manipulation. Related complex tasks such as classroom performance and simulated driving are also affected.

In addition to short-term impact of insufficient or poor quality sleep on attention and executive functions, there may be longer-term consequences as well [27]. For example, studies have shown that caregiver-reported sleep problems in school-aged children are associated with lower scores on neuropsychological tests and specifically on executive functions in adolescence [22]. Moreover, the role of circadian misalignment and evening chronotype on executive functions in adolescents is being increasingly recognized [28].

Memory — Sleep is now known to be an active process that is crucial for organizing and selectively retaining salient information; in particular, reactivation and reorganization of memory after learning occurs during sleep. Both slow-wave sleep and rapid eye movement (REM) sleep play active and important roles in regard to memory, particularly memory consolidation [29]. REM sleep may be particularly important for emotional memory processing and consolidating motor skills, while slow-wave sleep has an important role in consolidating learning about facts and knowledge.

Emerging evidence suggests that a period of sleep after learning a new task facilitates memory consolidation in children, and that caregiver-reported "poor" sleep and decreased sleep duration are associated with memory consolidation deficits, particularly poorer verbal working memory [27,30,31]. Similarly, day-to-day memory and other cognitive performance measure fluctuations in children may be linked to changes in sleep quality/quantity and daytime sleepiness. Similar finding are emerging in children with neurodevelopmental disorders such as autism spectrum disorder [32]. Finally, several studies have documented the salutary effect of a daytime nap in young children on cognitive performance, including memory consolidation [33] and motor skill learning [34].

Academic performance — Disrupted sleep is associated with an overall decline in academic functioning. This relationship has been described in a number of studies assessing the impact of sleep disorders, such as obstructive sleep apnea (OSA) [35-37]. (See 'Sleep-related breathing disorders' below.)

Among otherwise healthy children, sleep restriction has been associated with worse academic performance [38]. Children who fail to obtain sufficient sleep are also more likely to exhibit other risky behaviors, including decreased physical activity and increased screen time, which may contribute to adverse effects on academic functioning [39].

Some evidence suggests that higher sleep efficiency (time asleep/time in bed), a measure of sleep consolidation, rather than sleep duration, is associated with better academic performance in typically developing school-aged children [40]. Good sleep quality also correlates with greater receptivity to the teacher, improved student self-image, and enhanced motivation to achieve.

Emotional regulation — The PFC and the amygdala (which is sometimes called the "emotional brain") participate in generating and regulating emotional responses. The neural connections between the PFC and amygdala are also vital. As an example, neuroimaging studies suggest that both anxiety disorders and depression in adolescents are characterized by dysfunctional and low levels of connectivity between these two brain regions.

Sleep loss appears both to impair emotional regulation in the amygdala and PFC and to disrupt the connections between these regions. This has been shown by functional neuroimaging studies in which sleep-restricted (adult) volunteers viewed emotional images and demonstrated an increased uptake (response) in the amygdala combined with a weaker connection between the amygdala and the PFC, implying a heightened emotional response with less emotional control [41]. REM sleep may play a particularly important role in emotional functioning and in the processing and retention of emotional memories.

Sleep loss impacts the level of emotional reactivity, the ability to regulate both positive and negative emotions, and the ability to accurately assess emotional reactions in others. These associations are present across the lifespan but appear to be most robust in children and adolescents [42]. Emotional reactivity and regulation are particularly important in children and adolescents as they learn to navigate complex emotional and social situations.

Sleep loss is associated with mood disturbances, including complaints of moodiness, irritability, emotional lability, increased negative emotions, depression, and anger. Even in young children, adequate sleep facilitates processes contributing to the development of social-emotional functioning [43,44]. Numerous studies in adolescents have reported a correlation between sleep loss and self-reported feelings of unhappiness, sadness or depression, hopelessness about the future, anxiety, a negative view of life, and self-harm [45-48]. This relationship is bidirectional, in that children and adolescents with anxiety and mood disorders are more likely to report poor sleep, while poor sleep also predicts later development of mood disorders [44,48]. An association has been reported in several studies of adolescents between suicidal thoughts and disrupted sleep. Conversely, sleep extension has been shown to improve mood and depressive symptoms in adolescents [49].

In addition to sleep loss, disruption of normal circadian rhythms (eg, by weekday-weekend changes in sleep schedule or early middle and high school start times), is also related to mood dysregulation. Interventions that result in increased sleep duration, such as delaying middle and high school start times, are also associated with improvements in mood as well as increased academic engagement [50-52]. Similarly, intrinsic circadian rhythm "preferences" or orientation, specifically a tendency towards "eveningness" (later bedtimes and wake times) versus "morningness" (earlier bedtimes and wake times), is associated with greater risk of depression and mood disorders [53].

Behavior — Motor hyperactivity is one of the most consistently reported symptoms in a number of sleep disorders, particularly in younger children, and may be construed as a behavioral compensation for an internal sense of sleepiness (in an attempt to remain awake), compounded by behavioral dysregulation. Accordingly, there is an overlap between sleep disorders including OSA and symptoms of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), as noted below. (See 'Sleep-related breathing disorders' below.)

Sleep loss promotes risk-taking and sensation-seeking behavior. A number of studies, including some in adolescents, have suggested that insufficient sleep is linked to changes in reward-related decision-making, so that sleep-deprived individuals tend to take greater risks and are less concerned about the potential negative consequences of their behavior [54,55]. These effects are mediated through the striatum (caudate, putamen, and nucleus accumbens), which is part of the basal ganglia and is particularly important for motivation and reward-related function. Risk behaviors during adolescence, such as substance use [56], driving while impaired [57], and self-harm behaviors [58], depend on a complex relationship between risk perception, assessment of the cost/benefit ratio of risky behaviors, and reward salience.

Disordered sleep in children has been associated with daytime behavioral disinhibition, including oppositional, defiant and aggressive behavior, and noncompliance as reported by teachers and parents or other caregivers [54]. Disordered sleep includes not only decreased sleep duration but also factors such as prolonged sleep onset, increased wake after sleep onset, and the presence of sleep disorder symptoms [59]. The persistence of sleep problems in middle childhood has also been associated with worse emotional and behavioral functioning and quality of life [60].

Sleepy school children more often show bullying behavior and receive discipline referrals compared with their peers [61]. However, it is important to recognize that while children with poor quality and/or insufficient sleep demonstrate more problematic behavior, the converse may also be true. For example, an average of 30 minutes of sleep extension in school-aged children was reported to be associated with improvements in students' emotional lability and restless/impulsive behavior as rated by their teachers, and with decreased aggressive and oppositional behavior in school [62].

The behavioral and emotional effects of sleep loss may be further exacerbated by "weekend oversleep" [63]. This phenomenon is common among teens who are exposed to chronic sleep loss during the week and who attempt to compensate by shifting bed and wake times later and extending sleep on weekends, causing progressive disruption of circadian rhythms.

SPECIFIC SLEEP DISORDERS THAT MAY AFFECT COGNITIVE AND BEHAVIORAL OUTCOMES —

The prevalence and types of sleep problems that occur throughout childhood must be understood in the context of normal development. As examples, separation anxiety in toddlers may be associated with increased bedtime problems; normal fears in preschoolers may result in nighttime fears and night wakings; and the relative prominence of adenotonsillar hypertrophy in early childhood is partly responsible for the relatively high prevalence of obstructive sleep apnea (OSA) in this age group. Parental/caregiver perception and reporting of sleep problems in children also varies across childhood, with caregivers of infants and toddlers more likely to be aware of sleep concerns than are caregivers of school-aged children and adolescents. Indeed, the very definition of a "sleep problem" by parents or other caregivers is often highly subjective and is commonly influenced by the amount of disruption caused to parents' or other caregivers' sleep.

Data are still relatively sparse regarding the impact of interventions for pediatric sleep disorders on cognitive, mood, and behavioral outcomes, with the exception of studies focused on OSA and on behavioral insomnia in young children. Interventions for these disorders demonstrate a positive impact on sleep parameters. In addition, treatment for these disorders appears to have a positive impact on behavioral function and mood regulation, as well as academic performance, as discussed in the following sections.

Sleep-related breathing disorders — Sleep-related breathing disorders (SRBD) are common in children and encompass nocturnal breathing abnormalities ranging from habitual snoring to OSA. The term OSA refers to periodic episodes of nocturnal airflow restriction (hypopneas) or obstruction (apneas). A polysomnogram (PSG) is required for a definitive diagnosis of OSA. Behavioral comorbidity was included in some of the first descriptions of pediatric OSA [64,65], and is also emphasized in the consensus guidelines [66]. (See  "Evaluation of suspected obstructive sleep apnea in children".)

Behavioral and cognitive manifestations — The behavioral and academic consequences of sleep loss described above, including problems with inattention, hyperactivity, impulsivity, irritability, or depressed mood may be the primary presenting complaints in children with SRBD, including primary snoring and OSA [67,68]. Because parents or other caregivers may not associate these problems with sleep disorders, the clinician should have a high index of suspicion: Children who present with behavioral, mood, attentional, or academic concerns should be systematically screened for nocturnal breathing symptoms suggestive of OSA and risk factors for OSA [37]. Differences in outcomes of SRBD across various pediatric subgroups [69] have led to efforts to identify phenotypes of children who may be most at risk [70].

OSA in children has been associated with neurobehavioral symptoms, with fairly good consistency over many studies [71-77]. "Externalizing" behaviors are particularly frequent, including aggression, impulsivity, hyperactivity, oppositional behavior, and conduct problems [78-80]. As an example, among two cohorts of children scheduled to undergo adenotonsillectomy exclusively or almost exclusively for suspected OSA, inattentive and disruptive behaviors were common; approximately 30 percent met diagnostic criteria for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) [81,82]. A longitudinal Canadian study found that "early" (approximately nine months of age) and "late" (approximately 18 months of age) onset of caregiver-reported SRBD symptoms were both associated with increased behavioral problems at age two years [83].

Oppositional defiant disorder and conduct disorder or related disruptive behavior such as bullying are also common comorbidities in pediatric SRBD [61,84]. Other alterations include emotional dysregulation and "internalizing" behaviors such as irritability, mood instability, low frustration tolerance, depression/anxiety, social withdrawal, and increased somatic complaints. In one study, school-aged children with OSA, and particularly those with nocturnal oxygen desaturation, were more likely to have depressive symptoms than a normative sample [85]. A meta-analysis of studies in several different pediatric populations with OSA reached similar conclusions [86].

"Classic" symptoms of excessive daytime sleepiness (eg, difficulty waking in the morning, falling asleep at inappropriate times, or increased napping) are common in adults with OSA. These symptoms tend to be less obvious in children, except among those who are obese or have severe SRBD, but symptoms can often be identified when families are asked directly about sleepiness [71]. Sleepiness in children with OSA, as compared with controls, can also be documented objectively on Multiple Sleep Latency Tests (MSLT) [87,88].

The evidence regarding the effect of OSA on cognition is less robust than for behavioral manifestations [89-93]. A number of studies have suggested associations between OSA and impaired executive functions such as tasks involving reaction time, vigilance, and sustained and selective attention, including in otherwise healthy pediatric samples [94-96], obese children [97], and those with underlying neurocognitive deficits [98]. The relationship between OSA and neuropsychological functioning is also evident in studies assessing academic achievement in these children [37]. However, other areas of impairment are not necessarily consistent across studies. In particular, many studies have failed to find a dose-dependent relationship between pediatric sleep-disordered breathing severity and the degree of cognitive (or behavioral) impairment [99]. Some cognitive deficits, such as language delays and impairments in visual perception, motor functions, and memory, have been identified in very young children with only mild SRBD. For example, infants with persistent habitual snoring have been found to have lower scores on a standardized measure of infant/toddler development (Bayley scores) [100]. Similarly, impairments in behavior, attention and executive function have been identified across the spectrum of severity in pediatric sleep-disordered breathing [101]. Mechanisms linking OSA and impairments in cognitive function are under investigation [102,103].

It is likely that the association between OSA and behavioral or cognitive dysfunction in many studies may have been confounded by other factors that also increase the risk of cognitive impairment, including comorbid conditions (prematurity, asthma, obesity and co-occurrence with other sleep disorders); environmental and sociocultural influences (short sleep duration, exposure to secondhand smoke, and economic disadvantage); and genetic susceptibility. In cross-sectional studies, the observed association between low levels of academic achievement and OSA may represent the combined influence of a number of these risk factors for impaired learning and attention. This makes confirmation in longitudinal studies, and especially randomized controlled trials, all the more important.

Effects of treatment — Overall, there is robust evidence that treatment (adenotonsillectomy) for OSA has a positive impact on sleep parameters, as measured by PSG. There is also increasing evidence that treatment in otherwise healthy school-aged children diagnosed with mild to moderate OSA has a significant and sustained impact on measures of behavioral function, quality of life, and SRBD symptoms [104]. A benefit of treatment on cognitive outcomes is suspected, as noted above (see 'Behavioral and cognitive manifestations' above), but has not yet been proven by randomized controlled trials [105].

●**Randomized trials** – Some of the most compelling evidence about neurobehavioral effects of OSA in children comes from the Childhood Adenotonsillectomy Trial (CHAT), in which 464 children with OSA (mostly of mild to moderate severity) were randomized to receive early adenotonsillectomy versus watchful waiting for seven months [106]. Though it was not designed as a population-based epidemiologic study, CHAT did not show baseline differences in measures of attention and executive function between enrolled participants and population means. These cognitive measures, which were the designated primary outcomes for the trial, also did not improve to different extents in the two study arms at follow-up. Reasons for this finding may be that there was relatively little behavioral pathology at baseline or that the seven-month follow-up was not long enough.

By contrast, CHAT did confirm robust and significant improvements in several other key secondary outcomes, including parent- and teacher-reported measures of behavior, quality of life, OSA symptoms, and PSG findings [107]. Normalization of PSG findings was observed in 79 percent of children in the adenotonsillectomy group, with lower rates of normalization in African American and obese children [106]. In the watchful waiting group, PSG normalization was also found in almost one-half (46 percent) of the participants after seven months, but spontaneous resolution of symptoms such as inattention, hyperactive behavior, and sleepiness was much less common [107,108]. These findings indicate that adenotonsillectomy does have important benefits on behavioral symptoms associated with OSA. However, the improvement in controls also raises important questions about the indications for and efficacy of adenotonsillectomy for OSA. Careful observation without immediate surgical intervention may be warranted in some children. This study had the strengths of a randomized design and large, multicenter sample. It also had potential limitations due to limited duration of follow-up (seven months) and exclusion of children with severe OSA or with ADHD. (See  "Management of obstructive sleep apnea in children", section on 'Choice of therapy'.)

A randomized trial in younger children with mild OSA (ages three to five years; n = 190) found no significant differences in cognitive function as assessed by global intelligence quotient (IQ; Woodcock-Johnson III Brief Intellectual Ability) for adenotonsillectomy compared with watchful waiting [109]. Improvements were documented in objective sleep quality, as measured by PSG, and in subjective OSA symptoms and daytime behavior, daytime napping, and overall health as reported by caregivers. The watchful waiting group then underwent adenotonsillectomy 12 months after the baseline assessment (late adenotonsillectomy group). A follow-up study in a subset of patients who attended 24-month follow-up (62 percent) reported improved sleep quality and reduced daytime napping in both groups that started shortly after the adenotonsillectomy, with no between-group differences in several measures of cognitive function [110].

●**Other evidence** – Observational studies of children undergoing adenotonsillectomy have generally reported postoperative improvements in subjective and objective measures of sleepiness, impulsivity, inattention, cognitive function [81,82,87,89,111], or behavior, as reported by parents or other caregivers [112]. As an example, in a comparison of 78 school-aged children scheduled for adenotonsillectomy with 27 children scheduled for unrelated surgical care, the former showed higher baseline scores on measures for hyperactivity, inattention, and objectively assessed daytime sleepiness [87]. One year after adenotonsillectomy, no significant differences persisted between groups in these neurobehavioral measures. Twenty-eight percent of the children scheduled for adenotonsillectomy met diagnostic criteria for ADHD at baseline, and one-half of these no longer met ADHD criteria at follow-up [81]. By contrast, a small observational study in preschool-aged children did not find effects on cognitive or behavioral outcomes [113]. A few studies suggest that alternative treatment modalities for OSA in children, such as positive airway pressure therapy, also may have positive impacts on sleep parameters, sleepiness, executive function, and quality of life [114-117].

An important unanswered question is whether children who snore, but do not qualify for a diagnosis of OSA based on PSG findings (ie, those with primary snoring), may still experience neurobehavioral consequences of their sleep-disordered breathing and potential benefits from adenotonsillectomy. Some children with primary snoring who do not meet PSG criteria for OSA undergo adenotonsillectomy because otolaryngologists often proceed to surgery for habitually snoring children without obtaining PSG first [118], and as many as one-half of such children would not have OSA if tested [87,106]. However, cross-sectional data suggest that children with PSGs negative for OSA often still have the neurobehavioral morbidity seen in OSA [87,119]. These children experience neurobehavioral improvement after surgery, similar to the improvement seen in children with OSA [81,120]. Analysis of the Pediatric Adenotonsillectomy Study (PATS) randomized trial may help to address these questions about children with frequent snoring who do not meet criteria for OSA on PSG [121].

Other key questions relate to the long-term effects of OSA on behavior and cognition, and the efficacy and ideal timing of intervention to prevent such long-term effects. Preliminary evidence suggests that snoring very early in life is associated with behavioral symptoms or cognitive impairment later in childhood. As an example, one prospective cohort study found that snoring at baseline predicted new development of hyperactive behavior four years later [122]. Similarly, a retrospective case-control study found that children in 7th and 8th grades who performed poorly, compared with those who performed well, more often had a parent-reported history of snoring in early childhood [123]. Finally, in a large cohort study, children who snored or had other parent-reported symptoms of OSA during infancy or early childhood, and then had no such symptoms thereafter, still showed increased probability of having hyperactive behavior at ages four and seven years [124]. These findings raise the possibility that the earliest possible detection and treatment of OSA might be beneficial, but questions of when and how to accomplish this remain largely unanswered [79]. Patient selection could require a better understanding of the variability in the natural history of OSA or SRBD in untreated or partially treated children, and of potential variation among children in genetic susceptibility to neurobehavioral effects of these sleep disturbances [2].

Restless legs syndrome/periodic limb movement disorder — Restless legs syndrome (RLS) is a common cause of sleep onset and sleep maintenance problems in children and frequently co-occurs with ADHD, mood disorders, and anxiety disorders [125,126]. Two related disorders, periodic limb movement disorder (PLMD) and restless sleep disorder (RSD), appear to have similar neurobehavioral consequences and daytime impairments. (See  "Restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in children" and  "Restless sleep disorder in children".)

Behavioral and cognitive manifestations — In children with RLS or PLMD, the most common daytime symptoms are neurobehavioral (eg, hyperactivity, inattentiveness, poor focusing). Explicit symptoms of excessive daytime sleepiness (eg, difficulty waking in the morning or drowsiness) are relatively uncommon. The difficulty falling asleep and frequent nighttime awakenings associated with these disorders may also promote mood dysregulation and behavior problems, including mood problems, anxiety, and disruptive behavior. (See  "Restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in children".)

There is a close association between ADHD or attentional difficulties and symptoms of RLS or PLMD. More than 40 percent of clinical samples of children with ADHD have been reported to have RLS symptoms, and approximately 25 percent of pediatric patients with RLS have been shown to have ADHD symptoms [127,128]. In children with both ADHD and RLS, the ADHD symptoms are typically more severe than in children with ADHD alone. Although the association between ADHD and sleep problems may reflect a reporting bias by caregivers, a meta-analysis of PSG studies in children with ADHD confirmed an increase in periodic limb movements of sleep in children with ADHD [129]. There is also an increased risk for depression and anxiety symptoms in children and adolescents with RLS. One study found that 64 percent of pediatric patients with RLS had one or more comorbid psychiatric disorders: mood disturbances in 29 percent of patients, anxiety disorders in 12 percent of patients, and behavioral disturbances in 11 percent of patients [130]. (See  "Restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in children", section on 'Comorbidity'.)

In view of these associations, clinicians should consider RLS and PLMD in the differential diagnosis for any sleep problem presenting with significant difficulties falling asleep, nighttime awakenings with restless sleep, or unexplained symptoms of daytime somnolence. In addition, RSD can also be associated with neurobehavioral symptoms (eg, inattentiveness, hyperactivity, and irritability). Moreover, for children with ADHD it is helpful to inquire about symptoms of RLS, even if the child has no overt sleep complaints.

Effects of treatment — Only a few studies in children and adolescents include any assessment of the impact of treatment of RLS on behavior, cognitive function, and mood. While some studies reported improvement in daytime function after treatment of RLS with iron [131], none of these were randomized clinical trials. Clinical case series and chart review studies have suggested that treatment with either supplemental iron, gabapentin, or dopaminergic agents may result in improved mood and may reduce or eliminate ADHD symptoms [132]. Preliminary results have suggested that there may be an important relationship between properties of psychotropic medication and pharmacogenomic factors in children and adolescents with symptoms of RLS, which may in turn impact treatment efficacy. For example, in children with RLS and comorbid depression and anxiety, bupropion is the preferred choice of antidepressant rather than selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) or tricyclic antidepressants (TCAs), which may exacerbate RLS. (See  "Restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in children", section on 'Children with anxiety and/or depression'.)

Insomnia — Insomnia or problem sleeplessness is characterized by difficulty initiating sleep, night wakings, or waking up too early, with accompanying impairment of daytime function. In children, the sleep disturbance may manifest as resistance to going to bed at the appropriate time or difficulty sleeping without caregiver intervention. (See  "Risk factors, comorbidities, and consequences of insomnia in adults" and  "Medical disorders resulting in problem sleeplessness in children".)

Behavioral and cognitive manifestations — Insomnia in young children and adolescents has well-established effects on function and quality of life and also places a significant burden on caregivers and on the parent-child relationship. The clinical manifestations typically include observable alterations in behavior, mood, and cognitive functioning [133]. A wealth of empirical evidence demonstrates that insufficient or interrupted sleep causes daytime sleepiness with significant impairment of performance and mood dysregulation (irritability, mood lability, more negative mood). As noted above, higher-level cognitive or "executive" functions such as decision-making and problem-solving appear to be particularly sensitive to the effects of disturbed, insufficient, and/or irregular sleep-wake patterns [134] (see 'Executive functions' above). In addition, these types of sleep problems appear to be an important precursor and potential early indicator of later mental health issues such as anxiety, depression, and substance use disorders (see 'Emotional regulation' above and 'Behavior' above). For example, insomnia seems to increase the risk of developing symptoms of conduct and oppositional defiant disorder, major depressive disorder, ADHD, and social phobia in young school-aged children [135].

The association between sleep and cognitive and behavioral outcomes is bidirectional, in that sleep problems appear to exacerbate cognitive or behavioral symptoms, and vice versa. This bidirectional causality is seen in several different groups of patients:

●Neurodevelopmental conditions – Children with underlying neurodevelopmental conditions, including intellectual disabilities, may be particularly vulnerable to developing sleep problems including insomnia, with accompanying impairments in mood, behavior, and cognition, compared with typically developing children [136-138]. For example, some of the core behaviors associated with autism spectrum disorder (ASD; eg, repetitive stereotypic behaviors, emotional dysregulation, self-stimulatory and self-injurious behaviors, poor communication skills, sensory integration deficits, unresponsiveness to social cues) may contribute to the genesis of sleep problems. Moreover, a number of psychosocial and environmental factors are likely to contribute to the high prevalence of severe sleep problems in these children, including learned maladaptive sleep patterns, inadequate limit setting, and increased parental awareness of sleep issues. Children and adolescents with ASD are also particularly prone to anxiety; thus, sleep problems related to separation anxiety, nighttime fears, and perseverative behaviors are commonly observed. Conversely, deficient sleep likely interferes with cognitive and behavioral function in these children, as it does in typically developing children.

Recommendations for clinical approaches to address sleep disturbance in individuals with ASD are available [139] and are discussed in more detail separately. (See  "Autism spectrum disorder in children and adolescents: Pharmacologic interventions", section on 'Sleep disturbance'.)

●Mental health concerns – Virtually all psychiatric disorders in children and adolescents may cause sleep disruption, and sleep disruption can cause or exacerbate psychiatric symptoms. As a result of these bidirectional relationships, there is considerable overlap between symptoms of mental health disorders, such as mood dysregulation, inattentiveness, and disruptive behaviors, and features common to a wide range of sleep disorders, including sleep-disordered breathing (SDB) (see  "Risk factors, comorbidities, and consequences of insomnia in adults", section on 'Psychiatric disorders'). As examples:

•ADHD appears to be associated an increased prevalence of insomnia, particularly difficulty initiating and maintaining sleep, as well as irregular sleep schedules and daytime sleepiness [140,141]. Conversely, many of the most common behavioral consequences of insufficient or disrupted sleep in children mimic or exacerbate symptoms of ADHD (ie, problems with attention and focusing, hyperactivity, poor impulse control, irritability and disturbed mood, and disruptive behaviors such as oppositionality and aggression) [142].

•Depression and anxiety disorders are commonly associated with insomnia [143]. Conversely, insomnia is also a risk factor for the later development of these conditions, and some studies have suggested that insomnia symptoms often precede the onset of major depressive disorder in adolescents [144]. The interaction between sleep disturbances and symptoms of mood dysregulation and anxiety may pose a diagnostic dilemma because of the similarities in presenting symptoms. Studies suggest that 40 to 50 percent of these children have night wakings, nightmares, and difficulty waking in the morning, as reported by their parent or other caregiver. At the very least, poor sleep can exacerbate mood disorders, which may lead to additional sleep disturbances in a negative downward spiral. Insomnia has been associated with suicidal ideation and attempts in adolescents [145].

●Other factors – While an evening chronotype is a well-known contributor to delayed sleep onset and "secondary" insomnia in adolescents, a similar relationship may also exist in younger children [146]. Genetic factors may play a role in risk for insomnia, although they have not been well-studied in children and may be confounded by parents with insomnia having biased perceptions of sleep disturbances in their children [147-150]. Rates of insomnia tend to be higher in females than males in adults as well as children, especially during adolescence [151]. Children from low socioeconomic households are also more likely to experience sleep concerns, including insomnia, further contributing to sleep disparities [152,153]. Childhood adversity, including abuse and neglect and witnessing violence, is a known risk factor for the development of insomnia in youth [154]. Global events such as the COVID-19 pandemic may influence insomnia risk for a variety of reasons [155].

Effects of treatment — For typically developing young children, the positive impact on sleep from behavioral interventions for bedtime resistance and problematic night awakenings is well-established [156]. In a number of these studies, improvements in mood and daytime behavior have been demonstrated as well. It is possible that some of these apparent improvements may reflect improvement in the caregivers' sleep and stress levels, which impact both caregivers' perceptions of their child's behavior and their parenting effectiveness. In addition, similar positive outcomes have been observed with behavioral interventions in special pediatric populations (eg, children with ADHD, anxiety and mood disorders, ASD, intellectual disabilities), demonstrating the robustness of behavioral interventions such as modified and unmodified extinction and positive routines [139,157]. (See  "Behavioral sleep problems in children", section on 'Young children with behavioral insomnia'.)

There is also an emerging literature on pharmacologic treatment of insomnia in the pediatric population [158]. Most of these studies are in children with neurologic and developmental disorders and are focused on melatonin [159], usually in combination with behavioral interventions [160]. In general, melatonin seems effective in reducing sleep onset latency and appears to be well tolerated in children with ASD and ADHD, as well as in typically-developing children; the vast majority of these studies have only assessed sleep parameters, although a handful have reported concomitant improvements in daytime variables such as behavior and parenting and family stress. (See  "Medical disorders resulting in problem sleeplessness in children", section on 'Neurologic and neurodevelopmental disorders' and  "Autism spectrum disorder in children and adolescents: Pharmacologic interventions", section on 'Sleep disturbance'.)

The efficacy of cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I) in adults is well established. Although there are fewer studies assessing the impact of this strategy in typically-developing children and adolescents [161], results indicate that behavioral interventions such as CBT-I can have positive effects on cognitive functions in adolescents [162], with notable improvements in visuospatial processing and phonologic working memory [163] as well as some components of executive function [164]. Other studies have reported anecdotal improvements in daytime functioning, coping, and sense of well-being. CBT-I may also result in a decrease in symptom severity in children with psychiatric disorders such as depression who also have insomnia. Finally, in adolescents with sleep onset insomnia in the context of delayed sleep-wake phase disorder, CBT-I plus bright light therapy has been shown to improve daytime functioning, including daytime sleepiness, fatigue, and depression symptoms [165].

Narcolepsy — Narcolepsy is a chronic neurologic disorder characterized by excessive and irresistible sleepiness often associated with cataplexy, hypnagogic hallucinations (vivid dream-like imagery at sleep onset), and sleep paralysis (a momentary inability to move the body as one is drifting off to sleep or waking up). Although relatively rare in comparison to chronic insomnia or OSA, narcolepsy is one of the more common causes of disabling daytime sleepiness beginning in adolescence or early adulthood. The clinical features, diagnosis, and management of this disorder are discussed in detail in separate topic reviews. (See  "Clinical features and diagnosis of narcolepsy in children" and  "Clinical features and diagnosis of narcolepsy in adults" and  "Treatment of narcolepsy in adults".)

Behavioral and cognitive manifestations — Many children and adolescents with narcolepsy experience functional impairment, psychological distress, and decreased quality of life due to excessive daytime sleepiness and/or cataplexy, which may be exacerbated by a delay in diagnosis [166-170]. Patients with narcolepsy are more likely to have behavioral disturbances, depression, and problematic peer relationships [171]. In a study of Swedish children developing narcolepsy after an H1N1 vaccination, over 40 percent of patients had at least one psychiatric comorbid condition, including ADHD in 29 percent, major depression in 20 percent, generalized anxiety disorder in 10 percent, and oppositional defiant disorder in 7 percent [172]. Behavioral dysregulation (ie, temper tantrums) were reported in the overwhelming majority (94 percent). Increased levels of depressive symptoms, largely associated with fatigue, have been reported to affect some 25 percent of children with narcolepsy, with girls older than 10 years of age being especially vulnerable, and depression also seems to be a major contributor to the decrease in overall quality of life [173].

While most studies have found that children with narcolepsy do not have significant impairments in overall cognitive functioning (ie, IQ is within the normal range), specific learning and academic deficits have been described [174]. In the Swedish study cited above, children with narcolepsy were found to have decreased verbal comprehension and working memory on neuropsychological tests [172]. Due to the propensity for falling asleep in school and the attentional difficulties associated with narcolepsy, childhood narcolepsy with cataplexy represents a risk factor for subtle and heterogeneous cognitive impairments, which may result in academic failure. Patients with psychiatric comorbidity such as depression may be at increased risk for general cognitive dysfunction.

Effects of treatment — Nonpharmacologic treatments for narcolepsy in children and adolescents (eg, sleep schedules including napping, physical activity and diet, mindfulness and acupuncture) are endorsed by patients and families, but thus far there are few studies examining the efficacy of these interventions even in adults [175]. The cognitive and behavioral effects of pharmacologic therapies for narcolepsy are also understudied. A review of clinical experience in Europe focused largely on core symptom-related outcomes [176]. Several retrospective studies have reported improvements in academic and social functioning with various pharmacologic treatments for daytime sleepiness and/or cataplexy, although one retrospective chart review study suggested that treatment appeared to have no significant impact on health-related quality of life [177]. (See  "Management and prognosis of narcolepsy in children".)

SUMMARY

●**Clinical consequences** – Acute and chronic sleep loss or disruption can impair the following functions  (table 1) (see 'Clinical consequences of sleep deficiency' above):

•Attention, vigilance, and reaction time

•Complex cognitive or "executive" functions (including decision-making and impulse control)

•Memory functions (organizing and selectively retaining salient information)

•Academic performance

•Emotional regulation

•Behavioral regulation, resulting in motor hyperactivity (especially in young children) and increases in risk-taking behavior

●**Obstructive sleep apnea** – Sleep disorders such as obstructive sleep apnea (OSA) often result in daytime sleepiness, with cognitive and behavioral symptoms. These include "externalizing" behaviors (aggression, impulsivity, hyperactivity, oppositional behavior, and conduct problems), as well as "internalizing" behaviors (irritability, mood instability, low frustration tolerance, depression/anxiety, social withdrawal, and increased somatic complaints). Overt difficulty waking or drowsiness are relatively less common in children compared with adults. Treatment for OSA has a positive impact on sleep parameters as measured by polysomnography (PSG) and quality of life, and a number of studies have found that treatment has a significant and sustained positive impact on behavioral function and mood regulation, with potential, though less clearly demonstrated, benefit on cognitive functioning as well. (See 'Sleep-related breathing disorders' above.)

●**Restless legs syndrome** – Restless legs syndrome (RLS) and periodic limb movement disorder (PLMD) in children can each be associated with behavioral manifestations, including hyperactivity, inattentiveness, and poor focusing. There is a close association between these sleep disorders and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) or other attentional difficulties. Affected children also have an increased risk for depression and anxiety symptoms. (See 'Restless legs syndrome/periodic limb movement disorder' above.)

●**Insomnia** – Insomnia in children and adolescents has well-established comorbidity including alterations in behavior, mood, and cognitive functioning. The relationship between sleep and cognitive and behavioral outcomes is inherently bidirectional. This is particularly apparent in children with neurodevelopmental conditions (eg, autism spectrum disorder [ASD] or intellectual disability) or mental health concerns (ADHD, depression, or anxiety). There is considerable empirical evidence that behavioral interventions for insomnia are effective for both typically developing children and those with comorbid psychiatric or neurodevelopmental disorders, although in the latter group, adjunctive pharmacotherapy may be warranted. (See 'Insomnia' above.)

●**Narcolepsy** – Many children and adolescents with narcolepsy experience functional impairment, mood disturbances, psychological distress, and decreased quality of life due to excessive daytime sleepiness and/or cataplexy. Patients with narcolepsy are also more likely to have behavioral disturbances such as temper tantrums, as well as problematic peer relationships. (See 'Narcolepsy' above.)

# REFERENCES

* Sun W, Ling J, Zhu X, et al. Associations of weekday-to-weekend sleep differences with academic performance and health-related outcomes in school-age children and youths. Sleep Med Rev 2019; 46:27.
* Bouvette-Turcot AA, Pluess M, Bernier A, et al. Effects of Genotype and Sleep on Temperament. Pediatrics 2015; 136:e914.
* Jackson CL, Walker JR, Brown MK, et al. A workshop report on the causes and consequences of sleep health disparities. Sleep 2020; 43.
* Schønning V, Sivertsen B, Hysing M, et al. Childhood maltreatment and sleep in children and adolescents: A systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2022; 63:101617.
* Peña MM, Rifas-Shiman SL, Gillman MW, et al. Racial/Ethnic and Socio-Contextual Correlates of Chronic Sleep Curtailment in Childhood. Sleep 2016; 39:1653.
* Philbrook LE, Hinnant JB, Elmore-Staton L, et al. Sleep and cognitive functioning in childhood: Ethnicity, socioeconomic status, and sex as moderators. Dev Psychol 2017; 53:1276.
* Williamson AA, Mindell JA. Cumulative socio-demographic risk factors and sleep outcomes in early childhood. Sleep 2020; 43.
* Ursache A, Robbins R, Chung A, et al. Sleep, Classroom Behavior, and Achievement Among Children of Color in Historically Disinvested Neighborhoods. Child Dev 2021; 92:1932.
* Guglielmo D, Gazmararian JA, Chung J, et al. Racial/ethnic sleep disparities in US school-aged children and adolescents: a review of the literature. Sleep Health 2018; 4:68.
* Hambrick EP, Rubens SL, Brawner TW, Taussig HN. Do sleep problems mediate the link between adverse childhood experiences and delinquency in preadolescent children in foster care? J Child Psychol Psychiatry 2018; 59:140.
* Wilhite K, Booker B, Huang BH, et al. Combinations of Physical Activity, Sedentary Behavior, and Sleep Duration and Their Associations With Physical, Psychological, and Educational Outcomes in Children and Adolescents: A Systematic Review. Am J Epidemiol 2023; 192:665.
* Bao R, Qin H, Memon AR, et al. Is adherence to the 24-h movement guidelines associated with greater academic-related outcomes in children and adolescents? A systematic review and meta-analysis. Eur J Pediatr 2024; 183:2003.
* Vermeulen MCM, Van der Heijden KB, Swaab H, Van Someren EJW. Sleep spindle characteristics and sleep architecture are associated with learning of executive functions in school-age children. J Sleep Res 2019; 28:e12779.
* Hahn M, Joechner AK, Roell J, et al. Developmental changes of sleep spindles and their impact on sleep-dependent memory consolidation and general cognitive abilities: A longitudinal approach. Dev Sci 2019; 22:e12706.
* Paruthi S, Brooks LJ, D'Ambrosio C, et al. Recommended Amount of Sleep for Pediatric Populations: A Consensus Statement of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2016; 12:785.
* Randler C, Faßl C, Kalb N. From Lark to Owl: developmental changes in morningness-eveningness from new-borns to early adulthood. Sci Rep 2017; 7:45874.
* Li SX, Chan NY, Man Yu MW, et al. Eveningness chronotype, insomnia symptoms, and emotional and behavioural problems in adolescents. Sleep Med 2018; 47:93.
* Akacem LD, Simpkin CT, Carskadon MA, et al. The Timing of the Circadian Clock and Sleep Differ between Napping and Non-Napping Toddlers. PLoS One 2015; 10:e0125181.
* Liu J, Ji X, Pitt S, et al. Childhood sleep: physical, cognitive, and behavioral consequences and implications. World J Pediatr 2024; 20:122.
* Thomas JH, Burgers DE. Sleep is an eye-opener: Behavioral causes and consequences of hypersomnolence in children. Paediatr Respir Rev 2018; 25:3.
* Spruyt K. A review of developmental consequences of poor sleep in childhood. Sleep Med 2019; 60:3.
* Beebe DW. Cognitive, behavioral, and functional consequences of inadequate sleep in children and adolescents. Pediatr Clin North Am 2011; 58:649.
* Vriend J, Davidson F, Rusak B, Corkum P. Emotional and Cognitive Impact of Sleep Restriction in Children. Sleep Med Clin 2015; 10:107.
* Gruber R, Cassoff J, Frenette S, et al. Impact of sleep extension and restriction on children's emotional lability and impulsivity. Pediatrics 2012; 130:e1155.
* Dewald-Kaufmann JF, Oort FJ, Meijer AM. The effects of sleep extension on sleep and cognitive performance in adolescents with chronic sleep reduction: an experimental study. Sleep Med 2013; 14:510.
* Beebe DW, Difrancesco MW, Tlustos SJ, et al. Preliminary fMRI findings in experimentally sleep-restricted adolescents engaged in a working memory task. Behav Brain Funct 2009; 5:9.
* Maski KP. Sleep-Dependent Memory Consolidation in Children. Semin Pediatr Neurol 2015; 22:130.
* Owens JA, Dearth-Wesley T, Lewin D, et al. Self-Regulation and Sleep Duration, Sleepiness, and Chronotype in Adolescents. Pediatrics 2016; 138.
* Maski K, Steinhart E, Holbrook H, et al. Impaired memory consolidation in children with obstructive sleep disordered breathing. PLoS One 2017; 12:e0186915.
* Cousins JN, Wong KF, Chee MWL. Multi-Night Sleep Restriction Impairs Long-Term Retention of Factual Knowledge in Adolescents. J Adolesc Health 2019; 65:549.
* Cousins JN, Van Rijn E, Ong JL, Chee MWL. A split sleep schedule rescues short-term topographical memory after multiple nights of sleep restriction. Sleep 2019; 42.
* Maski K, Holbrook H, Manoach D, et al. Sleep Dependent Memory Consolidation in Children with Autism Spectrum Disorder. Sleep 2015; 38:1955.
* Miller AL, Seifer R, Crossin R, Lebourgeois MK. Toddler's self-regulation strategies in a challenge context are nap-dependent. J Sleep Res 2015; 24:279.
* Desrochers PC, Kurdziel LB, Spencer RM. Delayed benefit of naps on motor learning in preschool children. Exp Brain Res 2016; 234:763.
* Gozal D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 1998; 102:616.
* Stormark KM, Fosse HE, Pallesen S, Hysing M. The association between sleep problems and academic performance in primary school-aged children: Findings from a Norwegian longitudinal population-based study. PLoS One 2019; 14:e0224139.
* Galland B, Spruyt K, Dawes P, et al. Sleep Disordered Breathing and Academic Performance: A Meta-analysis. Pediatrics 2015; 136:e934.
* Erath SA, Tu KM, Buckhalt JA, El-Sheikh M. Associations between children's intelligence and academic achievement: the role of sleep. J Sleep Res 2015; 24:510.
* Howie EK, Joosten J, Harris CJ, Straker LM. Associations between meeting sleep, physical activity or screen time behaviour guidelines and academic performance in Australian school children. BMC Public Health 2020; 20:520.
* Gruber R, Somerville G, Enros P, et al. Sleep efficiency (but not sleep duration) of healthy school-age children is associated with grades in math and languages. Sleep Med 2014; 15:1517.
* Simon EB, Oren N, Sharon H, et al. Losing Neutrality: The Neural Basis of Impaired Emotional Control without Sleep. J Neurosci 2015; 35:13194.
* Tomaso CC, Johnson AB, Nelson TD. The effect of sleep deprivation and restriction on mood, emotion, and emotion regulation: three meta-analyses in one. Sleep 2021; 44.
* Schumacher AM, Miller AL, Watamura SE, et al. Sleep Moderates the Association Between Response Inhibition and Self-Regulation in Early Childhood. J Clin Child Adolesc Psychol 2017; 46:222.
* Kortesoja L, Vainikainen MP, Hotulainen R, et al. Bidirectional Relationship of Sleep with Emotional and Behavioral Difficulties: A Five-year Follow-up of Finnish Adolescents. J Youth Adolesc 2020; 49:1277.
* Baum KT, Desai A, Field J, et al. Sleep restriction worsens mood and emotion regulation in adolescents. J Child Psychol Psychiatry 2014; 55:180.
* O'Brien LM. The neurocognitive effects of sleep disruption in children and adolescents. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18:813.
* Hysing M, Sivertsen B, Stormark KM, O'Connor RC. Sleep problems and self-harm in adolescence. Br J Psychiatry 2015; 207:306.
* Goldstone A, Javitz HS, Claudatos SA, et al. Sleep Disturbance Predicts Depression Symptoms in Early Adolescence: Initial Findings From the Adolescent Brain Cognitive Development Study. J Adolesc Health 2020; 66:567.
* Dewald-Kaufmann JF, Oort FJ, Meijer AM. The effects of sleep extension and sleep hygiene advice on sleep and depressive symptoms in adolescents: a randomized controlled trial. J Child Psychol Psychiatry 2014; 55:273.
* Boergers J, Gable CJ, Owens JA. Later school start time is associated with improved sleep and daytime functioning in adolescents. J Dev Behav Pediatr 2014; 35:11.
* Watson NF, Martin JL, Wise MS, et al. Delaying Middle School and High School Start Times Promotes Student Health and Performance: An American Academy of Sleep Medicine Position Statement. J Clin Sleep Med 2017; 13:623.
* Widome R, Berger AT, Iber C, et al. Association of Delaying School Start Time With Sleep Duration, Timing, and Quality Among Adolescents. JAMA Pediatr 2020; 174:697.
* Short MA, Gradisar M, Lack LC, Wright HR. The impact of sleep on adolescent depressed mood, alertness and academic performance. J Adolesc 2013; 36:1025.
* Shochat T, Cohen-Zion M, Tzischinsky O. Functional consequences of inadequate sleep in adolescents: a systematic review. Sleep Med Rev 2014; 18:75.
* Thomas AG, Monahan KC, Lukowski AF, Cauffman E. Sleep problems across development: a pathway to adolescent risk taking through working memory. J Youth Adolesc 2015; 44:447.
* Ho CY, Lin SH, Tsai MC, et al. Impact of Cumulative Unhealthy Sleep Practices in Adolescence on Substance Use in Young Adulthood Estimated Using Marginal Structural Modeling. Front Neurosci 2020; 14:339.
* Baker AE, Tashjian SM, Goldenberg D, Galván A. Neural activity moderates the association between sleep and risky driving behaviors in adolescence. Dev Cogn Neurosci 2020; 43:100790.
* Wan Y, Xu H, Wang S, et al. Gender Differences in the Relationship Between Sleep Problems and Suicide Attempt in Adolescents. Front Psychiatry 2020; 11:133.
* Takeshima M, Ohta H, Hosoya T, et al. Association between sleep habits/disorders and emotional/behavioral problems among Japanese children. Sci Rep 2021; 11:11438.
* Williamson AA, Mindell JA, Hiscock H, Quach J. Longitudinal sleep problem trajectories are associated with multiple impairments in child well-being. J Child Psychol Psychiatry 2020; 61:1092.
* O'Brien LM, Lucas NH, Felt BT, et al. Aggressive behavior, bullying, snoring, and sleepiness in schoolchildren. Sleep Med 2011; 12:652.
* Sadeh A, Gruber R, Raviv A. The effects of sleep restriction and extension on school-age children: what a difference an hour makes. Child Dev 2003; 74:444.
* Lee H, Kim YJ, Jeon YH, et al. Association of weekend catch-up sleep ratio and subjective sleep quality with depressive symptoms and suicidal ideation among Korean adolescents. Sci Rep 2022; 12:10235.
* Guilleminault C, Eldridge FL, Simmons FB, Dement WC. Sleep apnea in eight children. Pediatrics 1976; 58:23.
* Guilleminault C, Korobkin R, Winkle R. A review of 50 children with obstructive sleep apnea syndrome. Lung 1981; 159:275.
* Marcus CL, Brooks LJ, Draper KA, et al. Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2012; 130:576.
* Smith DL, Gozal D, Hunter SJ, et al. Impact of sleep disordered breathing on behaviour among elementary school-aged children: a cross-sectional analysis of a large community-based sample. Eur Respir J 2016; 48:1631.
* Trosman I, Trosman SJ. Cognitive and Behavioral Consequences of Sleep Disordered Breathing in Children. Med Sci (Basel) 2017; 5.
* Garagozzo A, Hunter SJ. Cognition in pediatric SDB-Yes, no, maybe? Pediatr Pulmonol 2022; 57:1921.
* Brockmann PE, Gozal D. Neurocognitive Consequences in Children with Sleep Disordered Breathing: Who Is at Risk? Children (Basel) 2022; 9.
* Chervin RD, Archbold KH, Dillon JE, et al. Inattention, hyperactivity, and symptoms of sleep-disordered breathing. Pediatrics 2002; 109:449.
* Chervin RD, Dillon JE, Bassetti C, et al. Symptoms of sleep disorders, inattention, and hyperactivity in children. Sleep 1997; 20:1185.
* O'Brien LM, Holbrook CR, Mervis CB, et al. Sleep and neurobehavioral characteristics of 5- to 7-year-old children with parentally reported symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 2003; 111:554.
* Gottlieb DJ, Chase C, Vezina RM, et al. Sleep-disordered breathing symptoms are associated with poorer cognitive function in 5-year-old children. J Pediatr 2004; 145:458.
* Melendres MC, Lutz JM, Rubin ED, Marcus CL. Daytime sleepiness and hyperactivity in children with suspected sleep-disordered breathing. Pediatrics 2004; 114:768.
* Beebe DW, Wells CT, Jeffries J, et al. Neuropsychological effects of pediatric obstructive sleep apnea. J Int Neuropsychol Soc 2004; 10:962.
* Emancipator JL, Storfer-Isser A, Taylor HG, et al. Variation of cognition and achievement with sleep-disordered breathing in full-term and preterm children. Arch Pediatr Adolesc Med 2006; 160:203.
* Quan SF, Archbold K, Gevins AS, Goodwin JL. Long-Term Neurophysiologic Impact of Childhood Sleep Disordered Breathing on Neurocognitive Performance. Southwest J Pulm Crit Care 2013; 7:165.
* Beebe DW. Neurobehavioral morbidity associated with disordered breathing during sleep in children: a comprehensive review. Sleep 2006; 29:1115.
* de Carvalho LB, do Prado LB, Ferrreira VR, et al. Symptoms of sleep disorders and objective academic performance. Sleep Med 2013; 14:872.
* Dillon JE, Blunden S, Ruzicka DL, et al. DSM-IV diagnoses and obstructive sleep apnea in children before and 1 year after adenotonsillectomy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 46:1425.
* Chervin RD, Ruzicka DL, Hoban TF, et al. Esophageal pressures, polysomnography, and neurobehavioral outcomes of adenotonsillectomy in children. Chest 2012; 142:101.
* Tamana SK, Smithson L, Lau A, et al. Parent-Reported Symptoms of Sleep-Disordered Breathing Are Associated With Increased Behavioral Problems at 2 Years of Age: The Canadian Healthy Infant Longitudinal Development Birth Cohort Study. Sleep 2018; 41.
* Chervin RD, Dillon JE, Archbold KH, Ruzicka DL. Conduct problems and symptoms of sleep disorders in children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2003; 42:201.
* Hodges E, Marcus CL, Kim JY, et al. Depressive symptomatology in school-aged children with obstructive sleep apnea syndrome: incidence, demographic factors, and changes following a randomized controlled trial of adenotonsillectomy. Sleep 2018; 41.
* Yilmaz E, Sedky K, Bennett DS. The relationship between depressive symptoms and obstructive sleep apnea in pediatric populations: a meta-analysis. J Clin Sleep Med 2013; 9:1213.
* Chervin RD, Ruzicka DL, Giordani BJ, et al. Sleep-disordered breathing, behavior, and cognition in children before and after adenotonsillectomy. Pediatrics 2006; 117:e769.
* Gozal D, Wang M, Pope DW Jr. Objective sleepiness measures in pediatric obstructive sleep apnea. Pediatrics 2001; 108:693.
* Montgomery-Downs HE, Crabtree VM, Gozal D. Cognition, sleep and respiration in at-risk children treated for obstructive sleep apnoea. Eur Respir J 2005; 25:336.
* Kohler MJ, Lushington K, Kennedy JD. Neurocognitive performance and behavior before and after treatment for sleep-disordered breathing in children. Nat Sci Sleep 2010; 2:159.
* Jackman AR, Biggs SN, Walter LM, et al. Sleep-disordered breathing in preschool children is associated with behavioral, but not cognitive, impairments. Sleep Med 2012; 13:621.
* Mohammed D, Park V, Bogaardt H, Docking K. The impact of childhood obstructive sleep apnea on speech and oral language development: a systematic review. Sleep Med 2021; 81:144.
* Menzies B, Teng A, Burns M, Lah S. Neurocognitive outcomes of children with sleep disordered breathing: A systematic review with meta-analysis. Sleep Med Rev 2022; 63:101629.
* Kheirandish-Gozal L, Yoder K, Kulkarni R, et al. Preliminary functional MRI neural correlates of executive functioning and empathy in children with obstructive sleep apnea. Sleep 2014; 37:587.
* Landau YE, Bar-Yishay O, Greenberg-Dotan S, et al. Impaired behavioral and neurocognitive function in preschool children with obstructive sleep apnea. Pediatr Pulmonol 2012; 47:180.
* Bourke R, Anderson V, Yang JS, et al. Cognitive and academic functions are impaired in children with all severities of sleep-disordered breathing. Sleep Med 2011; 12:489.
* Xanthopoulos MS, Gallagher PR, Berkowitz RI, et al. Neurobehavioral functioning in adolescents with and without obesity and obstructive sleep apnea. Sleep 2015; 38:401.
* Chen CC, Spanò G, Edgin JO. The impact of sleep disruption on executive function in Down syndrome. Res Dev Disabil 2013; 34:2033.
* Biggs SN, Nixon GM, Horne RS. The conundrum of primary snoring in children: what are we missing in regards to cognitive and behavioural morbidity? Sleep Med Rev 2014; 18:463.
* Piteo AM, Kennedy JD, Roberts RM, et al. Snoring and cognitive development in infancy. Sleep Med 2011; 12:981.
* Bourke RS, Anderson V, Yang JS, et al. Neurobehavioral function is impaired in children with all severities of sleep disordered breathing. Sleep Med 2011; 12:222.
* Ji T, Li X, Chen J, et al. Brain function in children with obstructive sleep apnea: a resting-state fMRI study. Sleep 2021; 44.
* Lee MH, Sin S, Lee S, et al. Altered cortical structure network in children with obstructive sleep apnea. Sleep 2022; 45.
* Di Mauro P, Cocuzza S, Maniaci A, et al. The Effect of Adenotonsillectomy on Children's Behavior and Cognitive Performance with Obstructive Sleep Apnea Syndrome: State of the Art. Children (Basel) 2021; 8.
* Venekamp RP, Hearne BJ, Chandrasekharan D, et al. Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical management for obstructive sleep-disordered breathing in children. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD011165.
* Marcus CL, Moore RH, Rosen CL, et al. A randomized trial of adenotonsillectomy for childhood sleep apnea. N Engl J Med 2013; 368:2366.
* Thomas NH, Xanthopoulos MS, Kim JY, et al. Effects of Adenotonsillectomy on Parent-Reported Behavior in Children With Obstructive Sleep Apnea. Sleep 2017; 40.
* Chervin RD, Ellenberg SS, Hou X, et al. Prognosis for Spontaneous Resolution of OSA in Children. Chest 2015; 148:1204.
* Waters KA, Chawla J, Harris MA, et al. Cognition After Early Tonsillectomy for Mild OSA. Pediatrics 2020; 145.
* Waters KA, Chawla J, Harris MA, et al. Sleep and Behavior 24 Months After Early Tonsillectomy for Mild OSA: An RCT. Pediatrics 2021; 148.
* Avior G, Fishman G, Leor A, et al. The effect of tonsillectomy and adenoidectomy on inattention and impulsivity as measured by the Test of Variables of Attention (TOVA) in children with obstructive sleep apnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131:367.
* Goldstein NA, Fatima M, Campbell TF, Rosenfeld RM. Child behavior and quality of life before and after tonsillectomy and adenoidectomy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 128:770.
* Biggs SN, Walter LM, Jackman AR, et al. Long-Term Cognitive and Behavioral Outcomes following Resolution of Sleep Disordered Breathing in Preschool Children. PLoS One 2015; 10:e0139142.
* Yuan HC, Sohn EY, Abouezzeddine T, et al. Neurocognitive functioning in children with obstructive sleep apnea syndrome: a pilot study of positive airway pressure therapy. J Pediatr Nurs 2012; 27:607.
* Marcus CL, Radcliffe J, Konstantinopoulou S, et al. Effects of positive airway pressure therapy on neurobehavioral outcomes in children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185:998.
* Sudarsan SS, Paramasivan VK, Arumugam SV, et al. Comparison of treatment modalities in syndromic children with obstructive sleep apnea--a randomized cohort study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2014; 78:1526.
* Marcus CL, Beck SE, Traylor J, et al. Randomized, double-blind clinical trial of two different modes of positive airway pressure therapy on adherence and efficacy in children. J Clin Sleep Med 2012; 8:37.
* Weatherly RA, Mai EF, Ruzicka DL, Chervin RD. Identification and evaluation of obstructive sleep apnea prior to adenotonsillectomy in children: a survey of practice patterns. Sleep Med 2003; 4:297.
* Chervin RD, Archbold KH. Hyperactivity and polysomnographic findings in children evaluated for sleep-disordered breathing. Sleep 2001; 24:313.
* Goldstein NA, Pugazhendhi V, Rao SM, et al. Clinical assessment of pediatric obstructive sleep apnea. Pediatrics 2004; 114:33.
* Wang R, Bakker JP, Chervin RD, et al. Pediatric Adenotonsillectomy Trial for Snoring (PATS): protocol for a randomised controlled trial to evaluate the effect of adenotonsillectomy in treating mild obstructive sleep-disordered breathing. BMJ Open 2020; 10:e033889.
* Chervin RD, Ruzicka DL, Archbold KH, Dillon JE. Snoring predicts hyperactivity four years later. Sleep 2005; 28:885.
* Gozal D, Pope DW Jr. Snoring during early childhood and academic performance at ages thirteen to fourteen years. Pediatrics 2001; 107:1394.
* Bonuck K, Freeman K, Chervin RD, Xu L. Sleep-disordered breathing in a population-based cohort: behavioral outcomes at 4 and 7 years. Pediatrics 2012; 129:e857.
* DelRosso LM, Mogavero MP, Baroni A, et al. Restless Legs Syndrome in Children and Adolescents. Psychiatr Clin North Am 2024; 47:147.
* DelRosso LM, Mogavero MP, Bruni O, Ferri R. Restless Legs Syndrome and Restless Sleep Disorder in Children. Sleep Med Clin 2023; 18:201.
* Picchietti MA, Picchietti DL. Restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in children and adolescents. Semin Pediatr Neurol 2008; 15:91.
* Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder in adults with restless legs syndrome. Sleep 2004; 27:1499.
* Sadeh A, Pergamin L, Bar-Haim Y. Sleep in children with attention-deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of polysomnographic studies. Sleep Med Rev 2006; 10:381.
* Pullen SJ, Wall CA, Angstman ER, et al. Psychiatric comorbidity in children and adolescents with restless legs syndrome: a retrospective study. J Clin Sleep Med 2011; 7:587.
* Furudate N, Komada Y, Kobayashi M, et al. Daytime dysfunction in children with restless legs syndrome. J Neurol Sci 2014; 336:232.
* Durmer JS, Quraishi GH. Restless legs syndrome, periodic leg movements, and periodic limb movement disorder in children. Pediatr Clin North Am 2011; 58:591.
* Kahn M. Insomnia in Infancy, Childhood, and Adolescence. Sleep Med Clin 2023; 18:135.
* Bruni O, Melegari MG, Esposito A, et al. Executive functions in preschool children with chronic insomnia. J Clin Sleep Med 2020; 16:231.
* Armstrong JM, Ruttle PL, Klein MH, et al. Associations of child insomnia, sleep movement, and their persistence with mental health symptoms in childhood and adolescence. Sleep 2014; 37:901.
* Angriman M, Caravale B, Novelli L, et al. Sleep in children with neurodevelopmental disabilities. Neuropediatrics 2015; 46:199.
* Esbensen AJ, Schwichtenberg AJ. Sleep in Neurodevelopmental Disorders. Int Rev Res Dev Disabil 2016; 51:153.
* Johnson KP, Zarrinnegar P. Autism Spectrum Disorder and Sleep. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2021; 30:195.
* Williams Buckley A, Hirtz D, Oskoui M, et al. Practice guideline: Treatment for insomnia and disrupted sleep behavior in children and adolescents with autism spectrum disorder: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2020; 94:392.
* Herman JH. Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Sleep in Children. Sleep Med Clin 2015; 10:143.
* Craig SG, Weiss MD, Hudec KL, Gibbins C. The Functional Impact of Sleep Disorders in Children With ADHD. J Atten Disord 2020; 24:499.
* Li X, Shea KSC, Chiu WV, et al. The associations of insomnia symptoms with daytime behavior and cognitive functioning in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Clin Sleep Med 2022; 18:2029.
* Marino C, Andrade B, Campisi SC, et al. Association Between Disturbed Sleep and Depression in Children and Youths: A Systematic Review and Meta-analysis of Cohort Studies. JAMA Netw Open 2021; 4:e212373.
* Li YI, Starr LR, Wray-Lake L. Insomnia mediates the longitudinal relationship between anxiety and depressive symptoms in a nationally representative sample of adolescents. Depress Anxiety 2018; 35:583.
* Zhang X, Zhang Y, Bu L, et al. The trajectories and associations of sleep disturbance symptoms with suicidal ideation in adolescents: A three-wave longitudinal study. Sleep Med 2024; 124:591.
* LeBourgeois MK, Carskadon MA, Akacem LD, et al. Circadian phase and its relationship to nighttime sleep in toddlers. J Biol Rhythms 2013; 28:322.
* Bragantini D, Sivertsen B, Gehrman P, et al. Genetic polymorphisms associated with sleep-related phenotypes; relationships with individual nocturnal symptoms of insomnia in the HUNT study. BMC Med Genet 2019; 20:179.
* Barclay NL, Kocevska D, Bramer WM, et al. The heritability of insomnia: A meta-analysis of twin studies. Genes Brain Behav 2021; 20:e12717.
* Goldberger-Raskin BS, Gothelf D, Bachner-Melman R, et al. The association between sleep disturbances of children with anxiety disorders and those of their mothers. Sleep Med 2018; 43:77.
* Urfer-Maurer N, Weidmann R, Brand S, et al. The association of mothers' and fathers' insomnia symptoms with school-aged children's sleep assessed by parent report and in-home sleep-electroencephalography. Sleep Med 2017; 38:64.
* Calhoun SL, Fernandez-Mendoza J, Vgontzas AN, et al. Prevalence of insomnia symptoms in a general population sample of young children and preadolescents: gender effects. Sleep Med 2014; 15:91.
* Daniel LC, Childress JL, Flannery JL, et al. Identifying Modifiable Factors Linking Parenting and Sleep in Racial/Ethnic Minority Children. J Pediatr Psychol 2020; 45:867.
* Fernandez-Mendoza J, Bourchtein E, Calhoun S, et al. Natural history of insomnia symptoms in the transition from childhood to adolescence: population rates, health disparities, and risk factors. Sleep 2021; 44.
* Wang Y, Raffeld MR, Slopen N, et al. Childhood adversity and insomnia in adolescence. Sleep Med 2016; 21:12.
* Bates LC, Zieff G, Stanford K, et al. COVID-19 Impact on Behaviors across the 24-Hour Day in Children and Adolescents: Physical Activity, Sedentary Behavior, and Sleep. Children (Basel) 2020; 7.
* Lunsford-Avery JR, Bidopia T, Jackson L, Sloan JS. Behavioral Treatment of Insomnia and Sleep Disturbances in School-Aged Children and Adolescents. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2021; 30:101.
* Bruni O, Angriman M, Calisti F, et al. Practitioner Review: Treatment of chronic insomnia in children and adolescents with neurodevelopmental disabilities. J Child Psychol Psychiatry 2018; 59:489.
* McDonagh MS, Holmes R, Hsu F. Pharmacologic Treatments for Sleep Disorders in Children: A Systematic Review. J Child Neurol 2019; 34:237.
* Esposito S, Laino D, D'Alonzo R, et al. Pediatric sleep disturbances and treatment with melatonin. J Transl Med 2019; 17:77.
* Bruni O, Alonso-Alconada D, Besag F, et al. Current role of melatonin in pediatric neurology: clinical recommendations. Eur J Paediatr Neurol 2015; 19:122.
* Dewald-Kaufmann J, de Bruin E, Michael G. Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia (CBT-i) in School-Aged Children and Adolescents. Sleep Med Clin 2019; 14:155.
* Lunsford-Avery JR, Bidopia T, Jackson L, Sloan JS. Behavioral Treatment of Insomnia and Sleep Disturbances in School-Aged Children and Adolescents. Psychiatr Clin North Am 2024; 47:103.
* de Bruin EJ, Bögels SM, Oort FJ, Meijer AM. Efficacy of Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia in Adolescents: A Randomized Controlled Trial with Internet Therapy, Group Therapy and A Waiting List Condition. Sleep 2015; 38:1913.
* de Bruin EJ, Dewald-Kaufmann JF, Oort FJ, et al. Differential effects of online insomnia treatment on executive functions in adolescents. Sleep Med 2015; 16:510.
* Gradisar M, Dohnt H, Gardner G, et al. A randomized controlled trial of cognitive-behavior therapy plus bright light therapy for adolescent delayed sleep phase disorder. Sleep 2011; 34:1671.
* Plazzi G, Clawges HM, Owens JA. Clinical Characteristics and Burden of Illness in Pediatric Patients with Narcolepsy. Pediatr Neurol 2018; 85:21.
* Ouyang H, Gao X, Zhang J. Symptom measures in pediatric narcolepsy patients: a review. Ital J Pediatr 2021; 47:124.
* Graef DM, Byars KC, Simakajornboon N, Dye TJ. Topical Review: A Biopsychosocial Framework for Pediatric Narcolepsy and Idiopathic Hypersomnia. J Pediatr Psychol 2020; 45:34.
* Carls G, Reddy SR, Broder MS, et al. Burden of disease in pediatric narcolepsy: a claims-based analysis of health care utilization, costs, and comorbidities. Sleep Med 2020; 66:110.
* Blackwell JE, Alammar HA, Weighall AR, et al. A systematic review of cognitive function and psychosocial well-being in school-age children with narcolepsy. Sleep Med Rev 2017; 34:82.
* Ingram DG, Jesteadt L, Crisp C, Simon SL. Perceived challenges in pediatric narcolepsy: a survey of parents, youth, and sleep physicians. J Clin Sleep Med 2021; 17:13.
* Rocca FL, Pizza F, Ricci E, Plazzi G. Narcolepsy during Childhood: An Update. Neuropediatrics 2015; 46:181.
* Inocente CO, Gustin MP, Lavault S, et al. Depressive feelings in children with narcolepsy. Sleep Med 2014; 15:309.
* Posar A, Pizza F, Parmeggiani A, Plazzi G. Neuropsychological findings in childhood narcolepsy. J Child Neurol 2014; 29:1370.
* Ingram DG, Jesteadt L, Crisp C, Simon SL. Treatment and care delivery in pediatric narcolepsy: a survey of parents, youth, and sleep physicians. J Clin Sleep Med 2021; 17:875.
* Lecendreux M. Pharmacological management of narcolepsy and cataplexy in pediatric patients. Paediatr Drugs 2014; 16:363.
* Inocente CO, Gustin MP, Lavault S, et al. Quality of life in children with narcolepsy. CNS Neurosci Ther 2014; 20:763.Topic 16641 Version 31.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[💤 Расстройства сна в психиатрии]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Фармакотерапия при бессоннице у детей и подростков — рациональный подход]]

  - [[Нарушения сна при терминальной стадии заболевания почек]]